«Гормоны и наследственность»

Смит и Шустер начинают с описания нормального цикла изменений в семенниках, с одной стороны, и в брачном бугорке — с другой. После выделения сперматозоидов в марте или апреле семенники имеют наименьший размер. Начиная с этого момента и вплоть до августа они неуклонно увеличиваются в размерах, достигая максимума в начале сентября. С этого времени и до периода размножения не происходит увеличения размеров или изменения клеточной структуры, причем семенники в этот период, по-видимому, пребывают в состоянии полной неактивности. Что касается внутреннего развития, то после выброса сперматозоидов в сезон размножения сперматогонии делятся и пролиферируют, образуя группы клеток, известные как сперматоцисты. В июне и июле сперматогенез протекает активно, а с августа по октябрь завершается формирование зрелых сперматозоидов.

Соответствующие изменения в брачных бугорках заключаются в следующем. Сразу после сезона размножения роговой эпидермис бугорка с его глубоко пигментированными сосочками сбрасывается, и большой палец остается сравнительно гладким с апреля или мая до августа или сентября. Когда крупные сосочки отпадают, под ними остаются более мелкие сосочки, которые постепенно сглаживаются за счет разрастания эпидермиса между ними. Таким образом, эпидермис растет в то время, когда происходит сперматогенез. В августе и сентябре эпидермальные сосочки начинают отчетливо проявляться, и с этого времени до февраля происходит непрерывное увеличение сосочков и их пигментации. Джеффри Смит утверждает, что развитие этого соматического признака происходит в то время, когда семенники неактивны и неизменны. Учитывая, что семенники на протяжении зимних месяцев забиты сперматозоидами, которые неизбежно нуждаются в некотором питании и могут непрерывно выделять гормон, этот аргумент имеет весьма малый вес. Смит и Шустер обнаружили, что овариэктомия с последующей имплантацией семенников (или инъекцией экстракта семенников) либо без таковой не оказывает никакого влияния, способного заставить большой палец самки принять какие-либо мужские признаки.

Кастрация в период сезона размножения приводит к тому, что внешний пигментированный слой с его сосочками сбрасывается очень быстро, то есть она имеет тот же эффект, что и нормальный выброс сперматозоидов. Смит и Шустер обнаружили, что кастрация в другие сезоны заставляет бугорок оставаться в том состоянии, в котором он находился в тот момент, что не происходит никакого уменьшения или всасывания, какие наблюдали Нуссбаум и Мейзенгеймер, и что аллотрансплантация семенников (то есть введение семенников от других лягушек либо в спинные лимфатические мешки, либо в брюшную полость) или инъекция экстракта семенников не оказывают никакого влияния на рост или развитие брачного бугорка.

В работах как Нуссбаума, так и Смита с Шустером имеется один изъян, а именно: ни один из них не упоминает или, судя по всему, не осознает тот факт, что брачные бугорки, помимо кожных желез, состоят из рогового эпидермиса, развивающегося из подлежащего живого эпидермиса. Роговой слой четко не показан на рисунках Смита и Шустера. Представляется невозможным, чтобы роговой слой или его сосочки могли атрофироваться в результате кастрации или подвергнуться обратной резорбции. Роговая часть брачного бугорка лягушки сопоставима с роговым чехлом рогов у млекопитающих вилорогов (Antilocapra), которые сбрасываются после сезона размножения и ежегодно отрастают заново. Мейзенгеймер утверждает, что он вызвал развитие сосочков на брачном бугорке не только путем имплантации кусочков семенника, но и путем имплантации кусочков яичника. Это выглядит настолько невероятным, что вызывает сомнение: а не заблуждался ли этот же исследователь относительно результатов своих экспериментов по трансплантации гонад у бабочек.

Смит и Шустер приходят к выводу, что нормальное развитие брачного бугорка зависит от присутствия нормальных семенников, однако нет достаточных оснований утверждать, что этот эффект обусловлен гормоном, происходящим из семенника. По мнению Смита, с тем же успехом можно предположить, что клетки семенника поглощают из крови некое вещество или вещества, изменяя тем самым состав последней и, возможно, стимулируя выпродукцию этих веществ в каком-либо другом органе тела. Эти вещества можно предварительно назвать половыми формообразовательными веществами. Следовательно, теория Смита заключается в том, что действие семенников в метаболизме состоит скорее в извлечении чего-либо из крови, чем в добавлении туда чего-либо, и что именно этот вычитающий эффект влияет на развитие соматических половых органов.

Джеффри Смит, по сути, в рассмотренной выше работе пытается применить к лягушке те взгляды, которые он выдвинул [Footnote: Fauna und Flora des Golfes van Neapel, 29 Monographie Rhizocephala.] в отношении влияния паразита Sacculina на половые органы крабов. Вид, у которого он исследовал влияние паразита наиболее полно, — это Inachus scorpio (или dorsettensis). Рисунки, показывающие изменения в брюшке, вызванные присутствием Sacculina, приведены в книге Донкастера Determination of Sex, табл. xv. Sacculina представляет собой одно из усоногих (Cirripedia) и, следовательно, близка к морским уточкам. Она проникает в краба на личиночной стадии и полностью переходит в тело краба, где развивает систему ветвящихся корневидных отростков. В зрелом состоянии тело Sacculina, содержащее ее половые органы, образует вырост у основания брюшка краба на его брюшной поверхности, и после формирования этого выроста краб больше не линяет. Пораженные таким образом крабы не проявляют обычных соматических половых признаков, и некогда предполагалось, что нападению подвергаются исключительно самки. Теперь известно, что паразитом могут заражаться оба пола хозяина, однако присутствие последнего вызывает подавление соматических половых различий. Проникновение паразита осуществляется, когда краб молод и мал, до того как соматические половые признаки полностью развились. Сами гонады, по крайней мере в некоторых случаях, не подвергаются непосредственному прорастанию волокнистыми отростками паразита, тем не менее они атрофируются и почти исчезают. У Inachus брюшко нормального самца очень узкое и не имеет никаких придатков, кроме двух пар копулятивных стилей. Брюшко самки очень широкое и имеет четыре пары двуветвистых придатков, покрытых волосками, нормальная функция которых заключается в вынашивании яиц. Эффект паразита у самца заключается в том, что брюшко становится шире, копулятивные стили редуцируются, а двуветвистые волосистые придатки развиваются подобно таковым у самки, но оказываются мельче. У самки брюшко остается широким, однако придатки намного меньше, чем у нормальной самки, и примерно равны по размеру таковым у «сакулинизированного» самца. Смит истолковал изменение у самца как развитие женских вторичных признаков, однако из состояния у десятиногих ракообразных с длинным хвостом (Macrura), таких как омар или речной рак, очевидно, что брюшко или хвост самца изначально несли придатки, сходные с женскими, и что мужской признак представляет собой утрату этих придатков. Отсутствие мужского признака, следовательно, неизбежно влечет за собой развитие этих придатков, и у нас не больше оснований утверждать, что самец под влиянием паразита развивает женские признаки, чем говорить об отсутствии мужского признака. В фактах, касающихся паразитарной кастрации, нет никаких свидетельств в пользу вывода Джеффри Смита о том, что женские признаки латентны у самца, а мужские не латентны у самки: оба возвращаются в состояние, в котором они напоминают друг друга и ту примитивную форму, от которой они дифференцировались.

Своими исследованиями паразитарной кастрации Джеффри Смит был приведен к формулировке теории для объяснения соматических половых признаков, отличной от теории гормонов. Он обнаружил, что в крови нормальной самки краба содержатся жировые вещества, которые поглощаются яичниками для производства желтка яйцеклеток. Когда присутствует Sacculina, эти вещества поглощаются паразитом; яичник лишается их и потому атрофируется. У самца паразит требует аналогичных веществ, и его потребность в крови хозяина стимулирует секрецию таких веществ, так что весь метаболизм изменяется и уподобляется метаболизму самки. Именно это физиологическое изменение вызывает развитие женских вторичных признаков. Он описывает это изменение как выработку гермафродитного полового формообразовательного вещества на том основании, что по меньшей мере в одном случае яйца были обнаружены в семеннике самца Inachus, который был хозяином Sacculina, но выздоровевшем. Однако следует отметить, что сама Sacculina является гермафродитом с яичниками, значительно превосходящими по размеру семенники. Вполне возможно, что, пока паразит предотвращает развитие семенника или яичника у хозяина, он выделяет в тело хозяина гормон из собственных яичников, который склонен развивать женские вторичные признаки; ведь паразит сам является ракообразным, и поэтому гормон из его яичников не окажется чересчур чужеродным по своей природе, чтобы действовать на ткани хозяина.

Наблюдение Джеффри Смита о том, что яйца могут появляться в семеннике краба после излечения от паразита, представляется более важным, чем его своеобразные теоретические предположения, поскольку оно склоняет к выводу, что пол не всегда неизменно фиксируется при оплодотворении. В данном случае влияние преимущественно женского паразита представляется реальной причиной развития яиц в семеннике хозяина. Джеффри Смит не обсуждает происхождение соматических половых признаков в ходе эволюции и не пытается показать, как его теории полового формообразовательного вещества и влияния гонад скорее посредством вычитания, чем добавления, соотносятся с этой проблемой.

ГЛАВА VI

Происхождение неполовых признаков: явления мутации

Согласно защищаемой здесь теории, модификации, производимые внешними стимулами в соме, будут также в некоторой незначительной степени наследоваться в каждом поколении, когда они не связаны с полом или размножением. В этом случае привычки и связанные с ними стимулы будут общими для обоих полов, а гормоны, выделяемые гипертрофированными тканями, будут действовать на соответствующие детерминанты в гаметоцитах. Модификации, производимые таким образом, будут поэтому связаны с привычками, и теория охватит все адаптации структуры к функции, однако в нее могут войти и другие признаки, которые являются результатом стимулов и при этом не имеют функции или пользы.

Большинство эволюционистов в последние годы учили, что воздействия, оказываемые через сому, не оказывают никакого влияния на детерминанты в хромосомах гамет, что все наследственные вариации являются гаметогенными, а не соматогенными. Менделисты полагают, что эволюция была обусловлена появлением признаков или факторов того же рода, что и отличающие разновидности у культивируемых организмов и являющиеся предметом их экспериментов, однако они столкнулись с трудностью, как уже упоминалось в главе II, в формировании какого-либо представления о происхождении нового доминантного признака. Рецессивный признак представляет собой отсутствие какого-то положительного признака, и если при клеточных делениях гаметогенеза фактор положительного признака полностью переходит в одну клетку, другая останется без него, не будет «носить» этот фактор. Если такая гамета оплодотворяется нормальной гаметой, организм, развившийся из зиготы, будет гетерозиготным, и в его гаметах произойдет сегрегация между хромосомой, несущей фактор, и другой хромосомой, лишенной его, так что теперь образуется много гамет, лишенных рассматриваемого фактора. Когда две такие гаметы объединяются при оплодотворении, результирующий организм оказывается гомозиготным рецессивом, а соответствующий признак отсутствует. Таким путем мы можем вообразить происхождение особей-альбиносов из окрашенной расы, если предположить, что окраска была обусловлена единственным фактором.

По мнению Бейтсона, происхождение нового доминанта представляет собой гораздо более сложную проблему. В 1913 году он обсуждал этот вопрос в своих Силлимановских лекциях [Footnote: Problems of Genetics, Oxford Univ. Press, 1913.]. Он считает эту трудность одинаково безнадежной независимо от того, воображаем ли мы доминанты обусловленными неким внутренним для организма изменением или же приобретением чего-либо извне. Описания происхождения новых доминантов под наблюдением у растений обычно оказываются подверженными подозрению в том, что растение было занесено случайно, или возникло от предшествующего скрещивания, или явилось результатом встречи комплементарных факторов. Однако в медицинской литературе имеются многочисленные свидетельства спонтанного происхождения различных аномалий, ведущих себя как доминанты (таких как брахидактилия), и Бейтсон считает достоверность некоторых из них несомненной. Он заключает, что в нынешнем состоянии знаний невозможно предложить какое-либо объяснение происхождения доминантных признаков. В примечании, однако, он высказывает предположение о возможности того, что таких вещей, как новые доминанты, не существует. Были обнаружены факторы, которые просто ингибируют или предотвращают развитие других признаков. Например, белая окраска оперения у кур породы белый леггорн обусловлена ингибирующим фактором, который предотвращает развитие фактора окраски, также присутствующего там. Уберите доминантный ингибирующий фактор, и окраска проявится. Это демонстрируется скрещиванием доминантного белого с рецессивным белым, когда некоторые птицы поколения F(2) оказываются окрашенными [Footnote: Bateson, Principles of Heredity, p. 104.]. Подобным образом брахидактилия у человека может быть обусловлена утратой ингибирующего фактора, который препятствует ее проявлению у нормальных лиц. Очевидно, однако, что это предположение трудно применить ко всем случаям. Например, белые леггорны должны были произойти от окрашенной формы, вероятно, от дикого вида Gallus bankiva. Если бы предположение Бейтсона было справедливо, нам пришлось бы предполагать, что утрата фактора окраски заставила появиться доминантный белый цвет, а затем, когда он убран, окраска появляется снова, так что факторы окраски и ингибирующие факторы должны располагаться друг над другом в виде некоторого рода слоистого чередования. И тогда как нам объяснить рецессивный белый цвет?

В своем Президентском обращении к заседанию Британской ассоциации в Австралии в 1914 году Бейтсон излагает свое предположение несколько более полно, владея языком, который едва ли менее примечателен, чем сам предмет. Чем более изучаются формы с устойчивым воспроизведением в потомстве, тем труднее понять, как они могут варьировать, как может возникнуть вариация. Когда скрещиваются две формы Antirrhinum, во втором поколении наблюдается такое изобилие различных комбинаций факторов обоих прародителей, что Лотси высказал предположение, будто все вариации могут быть объяснены скрещиванием. Бейтсон с этим не согласен. Он считает, что генетические факторы не являются постоянными и неразрушимыми, но могут претерпевать количественный распад или фракционирование, производя стадии вычитания или редукции (как у душистого горошка Пикоти или голландского кролика). Кроме того, вариация может происходить путем утраты факторов (как при происхождении белого душистого горошка от окрашенного). Но рассматривая фактор как нечто, что, хотя и может делиться, не растет и не увядает, не развивается и не распадается, менделист не может постичь его начало в той же мере, в какой мы не можем постичь сотворение чего-либо из ничего. Поэтому Бейтсон просит нас рассмотреть, не могли ли все разнообразные типы жизни произрасти из постепенной распаковки изначальной сложности в первобытных, вероятно, одноклеточных формах, от которых произошли существующие виды и разновидности. Подобное предположение по мнению автора является в одном отношении банальностью, а в другом — абсурдом. То, что потенциальность всех признаков всех форм, когда-либо существовавших (птеродактилей, динозавров, бабочек, птиц и т. д., включая признаки всех разновидностей человеческой расы и отдельных людей), должна была присутствовать в первобытной прародительской протоплазме, — банальность, ибо если бы возможность такой эволюции не существовала, эволюция не произошла бы. Но утверждать, что каждый отдельный наследственный признак человека реально присутствовал как менделевский фактор в предковой амебе, и что человек представляет собой лишь группу всего комплекса признаков, которым позволено произвести реальные эффекты за счет устранения множества ингибирующих факторов, невероятно. Истина заключается в том, что биологические процессы не подвластны нашему воображению в той же мере, в какой подвластны процессы физики и химии, и гипотеза Бейтсона есть не что иное, как старая теория преформации в онтогенезе. Подобно тому как старые эмбриологи воображали взрослую особь содержащейся со всеми ее органами до мельчайших деталей внутри протоплазмы оплодотворенной яйцеклетки или одной из гамет, современный менделист, будучи не в силах вообразить или получить доказательства постепенного развития наследственного фактора, воображает все наследственные факторы всего животного царства упакованными в бесконечной сложности внутри протоплазмы первобытных живых клеток. То, что человек сложен, а амеба проста, — лишь заблуждение; истина с точки зрения менделизма состоит в том, что человек есть лишь фрагмент сложности исходной амебы.

Менделизм изучает главным образом наследственность признаков и лишь попутно касается зафиксированных случаев появления новых форм (таких как происхождение лососево-розовой разновидности Primula от малиновой разновидности). Возникновение новых признаков, или мутаций, как их называют, специально изучалось другими исследователями, и я намерен вкратце рассмотреть два наиболее важных примера таких изысканий: работу профессора Т. Х. Моргана, касающуюся американской плодовой мушки Drosophila, и другую работу, которая касается мутаций растительного рода Oenothera, примером чего служит наша хорошо известная ослинник (энотера).

Профессор Т. Х. Морган сообщает нам [Footnote: A Critique of the Evolution (Oxford Univ. Press, 1916), p. 60], что в течение пяти-шести лет в лабораторных культурах плодовой мушки Drosophila ampelophila возникло свыше ста двадцати пяти новых типов, происхождение которых было полностью известно. Первый из упоминаемых им — это окраска глаз, различающаяся у обоих полов: у самки темно-эозиновая, у самца желтовато-эозиновая. Другая мутация представляла собой превращение третьего сегмента груди в сегмент, подобный второму. В норме третий сегмент несет мелкие придатки, являющиеся рудиментами второй пары крыльев; у мутанта крылья третьего сегмента являются настоящими крыльями, хотя и несовершенно развитыми. Также появился фактор, вызывающий дупликацию ног. Еще одна мутация — утрата глаз, однако у разных особей могут присутствовать участки глаза, и вариация столь обширна, что простирается от глаз, которые до тщательного осмотра кажутся нормальными, до полного отсутствия глаз. Бескрылые мухи также возникли в результате единичной мутации. При спаривании с нормальными особями все они оказались рецессивными признаками, тем самым соглашаясь со взглядами Бейтсона. Следующий описанный случай является доминантным. Появился единственный самец с узкой вертикальной красной полосой вместо широкого красного нормального глаза. Когда этого самца скрестили с нормальными самками, все глаза потомства оказались у́же нормального глаза, хотя и не столь узкими, как у ненормального родителя-самца. Можно заметить, что это едва ли является достаточным доказательством доминирования. Если бы мутация была обусловлена утратой одного фактора, влияющего на глаз, гетерозигота, несущая нормальный фактор только от матери, вполне могла бы развить несколько несовершенный глаз.

Морган распределяет многочисленные мутации, наблюдавшиеся у Drosophila, по четырем группам, соответствующим, по его мнению, четырем парам хромосом, встречающимся в клетках насекомого. После мейотических, или редукционных, делений каждая гамета, разумеется, содержит в своем ядре четыре одинарные хромосомы. Одна из четырех пар состоит из половых хромосом. Все факторы одной группы содержатся в одной хромосоме, и в экспериментах обнаруживается, что члены каждой группы склонны наследоваться вместе — то есть, если два или более факторов вступают в скрещивание вместе (иными словами, если особь, обладающая двумя или более мутациями, скрещивается с другой, у которой они отсутствуют), они склонны сегрегировать так, будто они являются единым фактором. Этот факт согласуется с гипотезой о том, что факторы в таком случае содержатся в одной хромосоме, которая сегрегирует от парного партнера в редукционных делениях. Однако могут возникать исключения, которые объясняются явлением, называемым «кроссинговером». Когда одна хромосома из пары вместо того, чтобы располагаться параллельно другой в гаметоците, пересекает ее в точке контакта, тогда при расхождении хромосом часть одной хромосомы остается соединенной с частью другой с той же стороны, и обе части разделяются как новая хромосома, так что два фактора, изначально находившихся в одной хромосоме, могут таким образом оказаться в разных хромосомах. Вследствие этого два или более фактора, которые обычно «сопряжены» или наследуются вместе, могут начать появляться у разных особей.

Морган подчеркивает утверждение, что фактор не влияет только на один конкретный орган или часть тела. Он может иметь главный эффект в одном типе органов (например, крыльях или глазах), но обычно затрагивает несколько частей тела. Так, фактор, вызывающий рудиментарные крылья, также производит стерильность у самок, общую потерю жизнеспособности и короткие задние ноги.

Факты, к которым я буду обращаться в отношении Oenothera, по большей части цитируются по авторитету доктора Рагглза Гейтса и взяты из его книги The Mutation Factor in Evolution (London, 1915). Появление мутаций у Oenothera было впервые замечено Де Фризом, голландским ботаником, в окрестностях Амстердама в 1886 году. Он обнаружил большое число экземпляров Oenothera Lamarckiana, произрастающих на заброшенном картофельном поле в Хилверсюме, и эти растения демонстрировали необычную степень изменчивости. Он пересадил девять молодых растений в Ботанический сад Амстердама и культивировал их и их потомков на протяжении семи поколений в ходе одного эксперимента. Подобные эксперименты проводились им самим и другими исследователями. Подавляющее большинство растений, полученных от Oe. Lamarckiana путем самоопыления, имели ту же форму с теми же признаками, но определенный процент представлял «мутации» — то есть признаки, отличные от родительской формы и в некоторых случаях идентичные таковым у растений, эпизодически встречающихся среди дикорастущих на поле, где начались наблюдения. Девять из этих мутантов были распознаны, определены и различены под разными именами. Признаки точно описаны и во многих случаях зарисованы Гейтсом в цитированном выше томе. Первым мутантом, распознанным в 1887 году, был мутант под названием lata. Необходимо пояснить, что молодое растение Oenothera практически не имеет стебля, но обладает множеством листьев, расходящихся во всех направлениях от точки роста, которая находится вблизи поверхности почвы. Растение в норме является двулетним, и в первый сезон междоузлия не развиваются. Эта первая стадия называется «розеткой». Из редуцированного стебля впоследствии развиваются один или несколько длинных стеблей с удлиненными междоузлиями, несущих листья и цветки. У мутации lata розетки листья короче и сильнее морщинисты, чем у Lamarckiana, а кончики листьев очень широкие и закругленные. Стебли зрелого растения короткие и обычно более или менее лежачие с ветвями неправильной формы. Цветочные бутоны своеобразно толстые и бочонковидные, с выступом на одной стороне. Семенные коробочки короткие и толстые, содержащие относительно немного семян, а пыльца полностью или почти полностью стерильна.

Здесь следует отметить факт, подчеркиваемый Де Фризом в его самых ранних публикациях на эту тему: почти во всех, если не во всех случаях мутация заключается не в особенности отдельного органа, а в изменении всего растения во всех его частях. В этом отношении мутации, наблюдаемые у Oenothera, кажутся находящимися в разительном контрасте с большинством менделевских признаков. Мутация, по сути, представляет собой случай того, что более ранние дарвинисты называли корреляцией, тогда как менделевские признаки могут по видимости разделяться и соединяться заново в любой комбинации. Например, у пород кур можно получить любую окраску или любой тип оперения с простым гребнем или с розовидным гребнем. В моих собственных экспериментах на курах рыхлый тип оперения, впервые обнаруженный у шелковистой курицы (которая является белой), мог быть соединен с цветным оперением типа, известного как черно-красный. В то же время следует иметь в виду, что поскольку фактор — будь то часть хромосомы или нет — передается в наследственность как часть единой клетки (гаметы), и поскольку каждая клетка развившейся особи происходит путем деления из единой зиготной клетки, образованной слиянием двух гамет, фактор или детерминант должен содержаться в каждой клетке сомы, за исключением случаев, когда происходит дифференциальное деление, или так называемая соматическая сегрегация. Так, фактор, заставляющий гребень быть розовидным у курицы, должен присутствовать в клетках, производящих оперение, пальцы или любую другую часть тела. Морган, как упоминалось выше, обнаруживает у Drosophila, что факторы действительно затрагивают несколько частей тела. Однако любопытно подумать о том, что фактор, производящий интенсивную пигментацию кожи и всей соединительной ткани у шелковистой курицы, не оказывает никакого влияния на окраску оперения у этой породы, которое является рецессивным белым. Оперение является эпидермальным образованием и потому отлично от соединительной ткани, но трудно понять, почему фактор пигмента, хотя он присутствует в каждой клетке, не оказывает никакого влияния на эпидермальные клетки.

Менделисты, когда мутации Oenothera были впервые описаны, старались показать, что они являются лишь примерами сегрегации факторов из гетерозиготной комбинации. Они предполагали, по сути, что Oenothera Lamarckiana является результатом скрещивания или многократных скрещиваний между растениями, различающимися по многим факторам, что многочисленные мутации подобны разнообразию различных типов, производимых при разведении серых мышей, возникших от скрещивания альбиноса и японской танцующей мыши в эксперименте Дарбишира. Однако с тех пор естественное распространение и история культивации Oenothera были изучены очень тщательно. Oenothera Lamarckiana — это обыкновенная энотера (вечерняя примула) английских садов. Виды подрода Onagra, к которому принадлежит Lamarckiana, изначально были ограничены Америкой (Канада, Соединенные Штаты и Мексика), но сама Lamarckiana никогда не находилась там в диком состоянии. Однако попытки получить ее путем скрещивания других форм не увенчались успехом, а в Музее естественной истории в Париже был обнаружен экземпляр, собранный Мишо в Северной Америке около 1796 года, который точно совпадает с Oenothera Lamarckiana, натурализованной или культивируемой в Европе. Растение было впервые описано Ламарком по растениям, выращенным в садах Музея естественной истории, под названием OE. grandiflora, которое было завезено Соландером из Алабамы, но Серинг впоследствии решил, что вид Ламарка отличен от grandiflora, и назвал его Lamarckiana. Гейтс утверждает, что Мишо имел обыкновение собирать семена со своими образцами, и поэтому весьма вероятно, что образцы Ламарка были выращены непосредственно из семян, собранных в Америке Мишо. Гейтс считает, что предположение о гибридном происхождении Lamarckiana в культуре тем самым окончательно отброшено. К 1805 году Lamarckiana, по-видимому, натурализовалась и процветала на побережье Ланкашира, а в 1860 году была введена в торговлю (вероятно, из этих ланкаширских растений) господами Картер. Культуры Де Фриза происходят от этих коммерческих семян, однако шведская раса Lamarckiana, равно как и таковые из английских садов, различаются в нескольких чертах и должны были происходить из другого источника или быть модифицированы путем скрещивания с grandiflora. Последнее замечание процитировано из Гейтса, но кажется маловероятным, чтобы голландские растения происходили из ланкаширских, а английские садовые — из другого источника. Судя по другим частям тома Гейтса, дело обстоит так, что в английских садах, на острове Уайт, а также в Швеции существуют различные расы Lamarckiana, причем эти расы отличаются друг от друга меньше, чем мутанты Де Фриза и его последователей.

Важным моментом относительно этих мутаций является то, что их производство представляет собой постоянную особенность Lamarckiana. Всякий раз, когда выращивается большое количество семян этого растения, определенная доля развившихся растений представляет эти самые мутации; не всегда все из них — некоторые могут отсутствовать в одной культуре и присутствовать в другой, но четыре из них являются довольно распространенными и постоянными по своему появлению. Общая доля растений-мутантов по сравнению с нормальными составляла 1,55 процента в одной семье и 5,8 процента в другой. Следовательно, если предположить, что мутации возникали впоследствии тем же самым детерминированным образом от предшествующих мутаций, эволюция, хотя и в ряде дивергентных направлений от одной предковой формы, протекала бы по определенным линиям, и в этом не было бы ничего случайного. Таким образом мы пришли бы к демонстрации того, что Эймер назвал ортогенезом, или эволюцией в определенных направлениях.

Нельзя сказать, что мутация lata размножается чисто, так как пыльца почти полностью стерильна. Поэтому она размножалась скрещиванием с пыльцой Lamarckiana, в результате чего получаются обе формы, причем lata варьирует по пропорции от 4 процентов до 45 процентов.

Rubrinervis — это мутация от Lamarckiana, отличающаяся главным образом красными центральными жилками в листьях и красными полосками на чашелистиках. При размножении из семян от самоопыления она дала около 95 процентов потомства с теми же признаками и оставшиеся 5 процентов мутантов, одним из которых была laevifolia, обнаруженная Де Фризом среди дикорастущих растений в Хилверсюме. Гейтс получил единственное растение среди потомства rubrinervis, у которого чашелистики были красными целиком, и присвоил ему название rubricalyx. При самоопылении это растение дало начало как rubricalyx, так и rubrinervis, и во втором поколении, когда rubricalyx подвергся повторному самоопылению, соотношение численности тех и других составило примерно 3 к 1. Следовательно, rubricalyx является доминантным гетерозиготом, и этот факт получил дальнейшее подтверждение в третьем поколении, когда растение от самоопыления дало 200 потомков, являвшихся сплошь rubricalyx (родительское растение очевидно было гомозиготным по красному признаку). В этом случае, таким образом, мы имеем то, что искал Бейтсон — происхождение нового доминантного признака под наблюдением, причем изначальная мутация возникла в единственной гамете зиготы, давшей начало растению. Мутационисты утверждают, что мутации не являются новыми комбинациями или сепарациями уже присутствующих менделевских единичных признаков, но сами по себе представляют собой новые признаки, хотя и не обязательно, как в случае с rubricalyx, новые единичные признаки в менделевском смысле.

Пожалуй, наиболее интересными из исследований феноменов мутации являются те, которые касаются отношения признаков к хромосомам клетки, причем Гейтс выступил здесь пионером и одним из наиболее трудолюбивых и успешных исследователей. Поведение хромосом в мейозе или редукционном делении как в материнских клетках пыльцы, так и в материнских клетках мегаспор, дающих начало так называемому зародышевому мешку, подробно описано Гейтсом. Здесь необходимо упомянуть лишь об аномалиях в редукционном делении, которые связаны с мутацией, и результатах этих аномалий в числе хромосом. Исходное число хромосом у Oenothera равно 14. У мутации lata оно стало равным 15, а также у другой мутации под названием semilata. Хромосомы до редукционного деления располагаются парами, причем каждая пара, как полагают, состоит из одной отцовской и одной материнской хромосомы. Одна из каждой пары переходит в одну дочернюю клетку, а другая — в другую, но не все материнские уходят в одну, а все отцовские в другую. Таким образом, каждая дочерняя клетка после первого, или гетеротипического, деления в нормальных случаях содержит 7 хромосом. Происходит второе, гомотипическое, деление, в котором каждая хромосома расщепляется на две, как при соматических делениях, и таким образом мы имеем 4 гаметы, каждая с 7 хромосомами. Теперь, когда производится lata, полагают, что в гетеротипическом делении одна пара переходит в одну дочернюю клетку вместо перехода одной хромосомы из пары в каждую дочернюю клетку, а остальные пары сегрегируют обычным образом. Мы имеем, таким образом, одну дочернюю клетку с 8 хромосомами, а другую с 6. Это распределение 6+8 реально наблюдалось в материнской клетке пыльцы у rubrinervis. Когда гамета с 8 хромосомами объединяется при оплодотворении с нормальной гаметой с 7, зигота имеет 15. Мутанты lata, обладающие нечетной хромосомой, почти полностью мужски-стерильны, и их семенная продуктивность также сильно снижена; однако эту частичную стерильность нельзя приписать целиком нечетной хромосоме, поскольку semilata, также обладающая 15 хромосомами, не показывает такой же степени стерильности.

Известны и другие случаи, когда число хромосом в соматических клетках вдвое превышает обычное — а именно составляет 28, — а также случаи, когда это число равно 21. Нормальное число в гамете, равное 7, считается простым или гаплоидным числом, поэтому число 28 называется тетраплоидным. Такое удвоение соматического числа хромосом в настоящее время обнаружено у ряда растений и животных. Оно встречается у мутанта Oenothera gigas. Его происхождение выяснено не до конца, но оно должно являться результатом либо расщепления каждой хромосомы, либо нерасхождения хромосом при редукции. Во многих случаях более многочисленные хромосомы по отдельности так же велики, как и у нормальных растений, и вследствие этого ядро крупнее, клетка крупнее, и все растение в целом крупнее во всех частях. Но гигантизм может возникать и без тетраплоидии, и наоборот. У Oenothera gigas прикорневые листья широколанцетные с тупыми или округлыми верхушками, более курчавые, чем у Lamarckiana, с более короткими черешками. Стеблевые листья также крупнее, шире, толще, тупее и более курчавые, чем у Lamarckiana. Стебель гораздо более мощный, почти вдвое толще, но не выше, поскольку верхние междоузлия короче и менее многочисленны. Трудно избежать вывода о том, что более мощный характер органов у этого растения причинно связан с увеличенным числом хромосом. Там, где число образующихся клеток примерно одинаково, как в данном случае у двух близких форм растений, больший размер клеток закономерно должен придавать более мощный габитус, однако очевидно, что крупные клетки не обязательно означают больший размер. Клетки саламандры и протея — самые крупные среди позвоночных, но эти амфибии не являются самыми крупными позвоночными. Любопытно отметить, насколько эти открытия, касающиеся различий в числе хромосом, отличаются от концепции Моргана о том, что мутация зависит от фактора, локализованного в части одной хромосомы.

Более подробные сведения о мутациях можно найти в цитируемых публикациях. Здесь же следует рассмотреть вопрос о том, насколько обосновано утверждение, что открытые до сих пор факты такого рода дают объяснение процесса эволюции. Представляется вероятным, что мутации бывают разных видов, примером чего у Oenothera служат соответственно gigas и rubricalyx: первая дает только стерильные гибриды, а вторая ведет себя точно так же, как менделевская единица. Едва ли приходится сомневаться в том, что, как утверждает Бейтсон, многочисленные формы, признаваемые в природе видами или разновидностями, отличаются друг от друга так же, как расы или породы культивируемых организмов, различающиеся по независимо наследуемым факторам. Существуют однако факты, доказывающие, что не все виды стерильны по отношению друг к другу и что их признаки при скрещивании не всегда расщепляются по менделевскому типу. Джон К. Филлипс [Footnote: Journ. Exper. Zool., vol. xviii., 1915.], например, скрестил три диких вида уток: Anas boscas (крякву) с Dafila acuta (шилохвостью) и с Anas tristis. При первом скрещивании он заявляет, что, за исключением одного или двух признаков, в поколении F2 не наблюдалось большего стремления к изменчивости, чем в F1. Самка шилохвости-кряквы из поколения F1 была спарена с диким самцом шилохвости. Согласно менделевскому ожиданию, потомство от этого скрещивания должно было наполовину состоять из шилохвостей и наполовину из гибридов шилохвости-кряквы, но Филлипс утверждает, что при беглом осмотре оперение всех самцов казалось чистоподобным оперению шилохвости, хотя по форме они явно напоминали крякву. Это утверждение, однако, уязвимо для критики. Вопрос в том, каковы были элементарные (юнитовые) признаки у родительских видов? Если элементарные признаки были очень мелкими и многочисленными, то особь, у которой среди потомства гибрида, спаренного с чистой шилохвостью, все признаки шилохвости сочетались бы вместе, оказалась бы редкой пропорционально числу особей с другими комбинациями. Из особей F2, полученных от скрещивания самца Anas tristis с самкой Anas boscas, Филлипс получил 23 самки и 16 самцов. Самки были все одинаковы и похожи на самок F1. Среди самцов один представлял собой вариаету с особыми отметинами, занимающую промежуточное положение между типом F1 и родительской кряквой. По мнению Филлипса, это была расщепившаяся форма. Остальные показали диапазон изменчивости, но четкого расщепления не обнаружили.

Несколько удивляет, что специалисты по менделизму, которые, по-видимому, считают, что виды различаются менделевскими признаками, не провели систематических экспериментов по скрещиванию видов, чтобы доказать или опровергнуть свое убеждение.

Со своей стороны, я не могу отделаться от мысли, что происхождение разновидностей видов в одомашненном или культивируемом состоянии в некотором роде патологично. Такая изменчивость, несомненно, встречается в природе, но не в таком изобилии. Породы домашних птиц различаются настолько сильно, что Бейтсон и другие отказываются верить в то, что все они произошли от одного вида Gallus bankiva. Мне же на основе имеющихся данных представляется несомненным, что они произошли именно так. Один факт особенно впечатляет меня: если мы рассмотрим вариации окраски у домашних животных, то обнаружим, что сходный набор окрасок возник у самых разных видов животных, причем иногда с определенными отметинами или цветами, присущими только одной группе, например пятнистость у лошадей, полосы на крыльях у голубей. Так, у различных видов млекопитающих и птиц мы имеем белый и черный, рыжий или желтый, шоколадный с разной степенью разбавления, а также пегие сочетания. Почему формы, изначально столь непохожие, как кошка с ее полосатыми отметинами и кролик совсем без отметин, дают начало одним и тем же цветовым разновидностям? Весьма вероятно, что причина заключается в том, что исходная форма обладала небольшим количеством пигментов, которые в смешанном виде содержатся в виде очень мелких частиц, и что у потомков отдельные пигменты обособились, в одних случаях с увеличением, а в других с уменьшением. Правда, исторические данные свидетельствуют о том, что наибольшие вариации, такие как альбинизм в одну сторону или избыток пигмента в другую у душистого горошка, возникли первыми (см. Бейтсон, Президентское обращение к Британской ассоциации, Австралия, 1914 г., часть I), и расщепление часто кажется намеренно вызываемым путем скрещивания этих крайних вариаций с исходной формой; тем не менее остается возможность того, что условия одомашнения — обильная пища, безопасность и сниженная активность — приводят к нарушениям в процессе наследственности. В любом случае само по себе разделение между разными индивидуумами факторов, изначально унаследованных вместе в составе одного комплекса, не объясняет происхождения ни самого комплекса, ни этих факторов. Эта мысль отчасти совпадает с идеей Бейтсона, который заявляет, что легко понять происхождение рецессивного признака, но трудно постичь происхождение доминантного.

Однако главный момент, на котором я хотел бы особо настаивать, заключается в том, что исследования, которые мы обсуждали, касаются вариаций, не имеющих никакого отношения к адаптации и не дающих никакого объяснения эволюции адаптаций. Эти вариации не выполняют никакой функции в жизни особи, не связаны с внешними условиями ни в смысле порождения особыми условиями, ни в смысле приспособления особи к жизни в особых условиях. Еще более важный факт состоит в том, что они не объясняют происхождения метаморфоза. Они не возникают путем метаморфоза: в случае розовидного гребня кур цыпленок вылупляется не с простым гребнем, который постепенно превращается в розовидный, а розовидный гребень развивается прямо с самого начала. Мутационисты и менделисты, судя по всему, нисколько не оценивают по достоинству важность метаморфоза или развития в целом при рассмотрении отношения изучаемых ими мутаций или факторов к эволюции вообще, поскольку они не уловили того факта, что существуют два рода признаков, подлежащих объяснению: адаптивные и неадаптивные. Т. Х. Морган, например [Footnote: A Critique of the Theory of Evolution, p. 67 (Princeton, U.S.A., and London, 1916).], описывает мутацию у дрозофилы, состоящую в потере глаз, и триумфально замечает: «Раньше нас учили, что слепые животные появляются в пещерах. Данный случай показывает, что они могут возникать и внезапно в стеклянных бутылках из-под молока в результате изменения одного фактора». Само по себе это утверждение абсолютно верно, но очевидно, что автор не верит в то, что темнота пещер когда-либо имела хоть какое-то отношение к потере глаз. Это почти так же, как если бы кто-то обнаружил, что слепота в определенном случае обусловлена врожденным, то есть гаметическим, дефектом, а затем высмеивал бы саму мысль о том, что любой человек может ослепнуть от болезни. Некоторые из специалистов по генетике уделяют недостаточно внимания другим ветрям биологии. Хорошо установлен факт, что у крота, у протея и у Amblyopsis (слепой рыбы из пещер Кентукки) глаза в эмбриональном состоянии развиваются до определенной стадии совершенно нормальным образом, а затем дегенерируют, причем у очень молодого животного они развиты гораздо лучше, чем у взрослого. Происходит ли такой метаморфоз у слепой дрозофилы из бутылки из-под молока? Личинка мухи, насколько мне известно, лишена глаз, как и личинки других двукрылых, однако Морган ничего не говорит о том, что глаз развивается у имаго или куколки, а затем дегенерирует. Следовательно, нет никакого отношения или связи между описываемой им мутацией и эволюцией слепоты у пещерных животных. Истина, слишком часто недооцениваемая биологами, заключается в том, что здравое рассуждение имеет в науке столь же важное значение, сколь факт или эксперимент. Леб [Footnote: The Organism as a Whole, p. 319 (New York and London, 1916).] также стремится доказать, что слепота пещерных животных не является свидетельством влияния темноты, вызывающего дегенерацию глаз. Он ссылается на эксперименты Уленхута, который пересаживал глаза молодых саламандр в различные части их тела, где они больше не были связаны со зрительными нервами. Эти глаза претерпевали дегенерацию, за которой следовала полная регенерация. Он показал, что эта регенерация происходила в полной темноте и что пересаженные глаза оставались нормальными, когда саламандр содержали в темноте в течение пятнадцати месяцев. Отсюда развитие глаз не зависит от влияния света или от функциональной деятельности органов. Но любому биологу, глубоко продумавшему эту проблему, должно быть очевидно, что данный эксперимент имеет мало отношения к вопросу о причине слепоты пещерных животных. Никто никогда не предполагал, что пещерные рыбы слепнут за пятнадцать месяцев или за пятнадцать лет. Цитируемый эксперимент лишь доказывает, что у отдельной особи эмбриональный или молодой глаз продолжает развиваться в силу наследственности даже после трансплантации и в отсутствие света. Но глаз млекопитающего нормально развивается в матке в отсутствие света.

В своих замечаниях относительно Typhlogobius, слепой рыбы с побережья южной Калифорнии, Леб, судя по всему, ошибается в отношении фактов. Он утверждает, что эта рыба живет «в открытой воде, на мелководье под камнями, в норах, занятых креветками». По словам профессора Эйгенманна, этот же вид креветок встречается по всему заливу Сан-Диего и сопровождается другими родами бычков, такими как Clevelandia и Gillichthys, которые имеют глаза; однако эти рыбы живут снаружи нор и уходят в них только при испуге, тогда как слепой вид встречается только в Пойнт-Ломе и никогда не покидает нор креветок. Следовательно, представляется, что Typhlogobius живет в практически или полностью кромешной темноте, а не является, как утверждает Леб, «слепым вопреки воздействию света», в то время как близкородственные формы, подвергающиеся воздействию света, слепыми не являются.

Леб утверждает со ссылкой на Эйгенманна, что все те формы, которые живут в пещерах, были приспособлены к жизни в темноте еще до того, как вошли в пещеру, поскольку все они отрицательно гелиотропичны и положительно стереотропичны, и с такими тропизмами они неизбежно должны были заплыть в пещеру при помещении их у входа. Даже те представители Amblyopsidae, которые живут в открытых водоемах, обладают тропизмами пещерного жителя. Но последние не являются слепыми, и этот аргумент лишь свидетельствует о том, что слепая рыба Amblyopsis проникла в пещеры до того, как ослепла. О ночных животных вообще следует сказать, что они отрицательно гелиотропичны, но они обычно имеют более крупные и чувствительные глаза, чем дневные.

Говорят однако, что Chologaster agassizii, которая не слепа, обитает в подземных ручьях Кентукки и Теннесси, но я полагаю, что вызывает сомнения то, является ли этот вид полностью ограниченным в своем распространении темнотой.

Другим моментом, который Леб упускает из виду, является отсутствие пигмента у пещерных животных, особенно позвоночных, таких как Amblyopsis и Proteus. Если отсутствие света не является причиной слепоты в этих случаях, то почему слепота всегда связана с отсутствием пигмента, коль скоро мы знаем, что последнее у рыб и амфибий обусловлено отсутствием света? Было показано, что протей при содержании на свету вырабатывает некоторое количество пигмента, хотя и не приобретает пигментации в той же степени, что обычные амфибии. Здесь мы имеем, по моему мнению, пример существенного различия между мутациями и соматическими модификациями. Отсутствие гаметического фактора или факторов пигментации приводит к альбинизму, и никакое воздействие света не вызывает пигментацию у альбиносов, например у широко известных в неволе альбиносов аксолотлей. Отсутствие света, с другой стороны, препятствует развитию пигмента. Возникает вопрос: наследуется ли соматическая модификация? Тот факт, что протей при вынесении на свет не приобретает столь же глубокой окраски, как обычные амфибии, показывает, что гаметические факторы пигментации претерпели изменения наряду с соматическими тканями.

Леб объясняет слепоту пещерных рыб нарушением кровообращения и мутацией глаз, изначально возникшей как мутация. Но как подобное объяснение может быть применено к случаю Anableps tetrophthalmus, у которого каждый глаз разделен перегородкой роговицы и хрусталика на верхнюю половину, приспособленную для зрения в воздухе, и нижнюю половину — для зрения в воде? Эта рыба живет в тихой воде эстуариев Центральной Америки и обычно плавает так, что горизонтальная перегородка хрусталика находится на уровне поверхности воды. В данном случае невозможно понять, во-первых, каким образом мутация могла вызвать разделение глаз и их двойное приспособление к двум различным оптическим условиям и, во-вторых, каким образом одновременно мог возникнуть удобный «тропизм», заставляющий животное плавать наполовину над водой, а наполовину под водой. Должны ли мы предполагать, что верхняя половина тела или глаза обладала положительным гелиотропизмом, а нижняя — отрицательным гелиотропизмом? Дело в том, что рыба плавает у поверхности, выискивая и пожирая плавающие частицы. Задействованный здесь тропизм — это пищевой тропизм, но что дает наименование поиска пищи, общего для всех активных животных, тропизмом, и как можно вообще сравнивать поиск пищи до того, как пища станет ощутимой для чувств, до того, как она сможет действовать как стимул на чувствительное к пище вещество в организме, с тропизмом?

Леб берется доказать, что организм как целое действует автоматически в соответствии с физико-химическими законами. Но он полностью упускает из виду проблему эволюции. Например, он цитирует Гудернатша как доказавшего, что у головастиков можно в любой момент вызвать рост ног, даже у очень молодых экземпляров, путем скармливания им щитовидной железы. Леб пишет: «Прежние авторы объясняли рост ног у головастика как случай адаптации к жизни на суше. Благодаря Гудернатшу мы знаем, что рост ног может быть вызван в любое время путем скармливания животному щитовидной железы». Очевидно, он считает эти два положения взаимоисключающими, тогда как между ними нет никакого противоречия. Леб фактически полагает, что щитовидная железа является причиной развития ног. Логически, если бы это было так, отсюда следовало бы, что если бы мы покормили угрей или змей щитовидной железой, у них развились бы ноги, подобные лягушачьим, а если бы человеку ввели экстракт семенников оленя, у него на лбу выросли бы рога. Большинству биологов должно быть очевидно, что щитовидная железа — будь то собственная щитовидная железа головастика или та, что дается с пищей, — вызывает развитие ног лишь потому, что наследственная способность развивать ноги уже присутствует. Вопрос заключается в том, как эволюционировала эта наследственная способность. Ноги представляют собой адаптацию к жизни на суше. То, что мы должны рассмотреть и исследовать, — это вопрос о том, возникли ли ноги как гаметическая мутация или как прямой результат передвижения по суше.

Общий результат клинических и экспериментальных данных показывает, что гормон щитовидной железы необходим для нормального развития. Задержка развития у кретиничных детей обусловлена некоторой недостаточностью секреции щитовидной железы и устраняется введением экстракта щитовидной железы. Избыток секреции вызывает состояние беспокойства и возбуждения, связанное с аномально высокой скоростью метаболизма и выпячиванием глазных яблок (базедова болезнь). Однако в учебниках по физиологии ничего не говорится об ускорении (прекоcности) развития у детей в результате гипертиреоза. Тем не менее, это несомненно происходит в случае головастиков. Ноги закономерно развиваются в тот или иной момент после продолжительного периода личиночной жизни. Скармливание щитовидной железы заставляет их развиваться немедленно. Я повторил эксперимент Гудернатша со следующими результатами:

В этом году у меня было значительное количество головастиков обычной английской лягушки, вылупившихся в период с 26 по 29 марта. 12 апреля, когда все они миновали стадию наружных жабр и развили внутренние жабры и жаберные крышки, я разделил их на две партии: одну поместил в неглубокую тарелку для пирогов, другую — в стеклянный цилиндр. Одной партии я дал порцию кроличьей щитовидной железы, другой — кусочек кроличьей печени. Они охотно поедали и то и другое. Впоследствии я с интервалом примерно в неделю добывал щитовидную железу овцы. Я не видел точных описаний метода кормления головастиков по Гудернатшу, но мой собственный метод заключался просто в том, чтобы положить кусочек щитовидной железы в воду с головастиками и оставить его там на несколько дней, затем вынуть и положить другой кусочек, меняя воду, когда она казалась испорченной.

22 апреля. Заметил, что головастики, не получавшие щитовидную железу, крупнее тех, которых кормили ею. Пересадил первых в тарелку для пирогов, а вторых — в стеклянную банку, чтобы убедиться, что разница в размере не связана с большим пространством.

3 мая. Из-за испортившейся воды в живых осталось только восемьнадцать головастиков из числа не получавших щитовидную железу, но они втрое крупнее тех, которых кормили щитовидной железой. У последних никаких следов задних ног заметно не было, но область брюха оказалась сильно истощенной и сокращенной, в то время как головной отдел стал шире.

4 мая. Заметил крошечные белые бугорки задних ног у головастиков, получавших щитовидную железу.

6 мая. Множество головастиков, получавших щитовидную железу, умирали, причем кожа и перепонки жаберных крышек вздулись и отступили от лежащих под ними тканей.

Самый крупный нормальный головастик: длина — 2,7 см, тело — 1,0 см, хвост — 1,7 см. Самый крупный головастик, получавший щитовидную железу: длина — 1,1 см, тело — 0,5 см, хвост — 0,6 см.

10 мая. Значительное число получавших щитовидную железу погибло, а остальные умирали, лежа на дне без движения. Хвост у них стал гораздо короче, появились передние ноги наряду с задними, но последние были не очень длинными и не имели суставов или пальцев.

Период с момента первого скармливания щитовидной железы составил тридцать дней. Теперь я решил покормить щитовидной железой контрольных животных, рассчитывая, что, будучи крупными и жизнеспособными, они обладают достаточной силой для завершения метаморфоза и превращения в лягушек.

15 мая. Впервые покормил контрольных животных щитовидной железой.

Самый мелкий из них имел общую длину 1,7 см (тело — 0,7 см, хвост — 1,0 см). Самый крупный измеренный имел общую длину 2,2 см (тело — 0,8 см, хвост — 1,4 см).

25 мая. Все головастики, кроме двух, погибли. Хвосты составляли лишь половину первоначальной длины, у всех были хорошо развитые задние ноги, у некоторых с пальцами, но передние ноги находились под жаберными крышками и не выступали наружу.

Наименьшая общая длина — 1,2 см (тело — 0,5 см, хвост — 0,7 см). Наибольшая общая длина — 1,8 см (тело — 0,7 см, хвост — 1,1 см).

Эти последние измерения были выполнены после того, как головастики были законсервированы в спирте, и поэтому они, несомненно, оказались несколько меньше, чем в свежем состоянии. С учетом этого очевидно, что хвосты претерпели уменьшение как часть метаморфоза, однако тело также стало короче. Следовательно, имеются некоторые основания для заключения о том, что уменьшение размера тела в действительности происходит в результате метаморфоза, индуцированного скармливанием щитовидной железы. Как и в другом случае, кожа и перепонки жаберных крышек были раздуты находившейся под ними жидкостью.

Общая продолжительность изменения во втором эксперименте составила десять дней.

Я делаю вывод, что количество съеденной щитовидной железы оказалось настолько чрезмерным, что вызвало патологические условия наряду с преждевременным метаморфозом, так что животные погибли, не завершив этот процесс.

10 июня у меня все еще оставались четыре головастика, которые никогда не получали щитовидную железу, а питались только кусочками мяса, дождевого червя или рыбы. Они были значительно крупнее всех остальных, были активны и жизнеспособны, причем у самого крупного обнаруживались небольшие зачатки задних ног, а у остальных — никаких.

ГЛАВА VII

Метаморфоз и рекапитуляция

В качестве одного из наиболее примечательных примеров метаморфоза и рекапитуляции в связи с адаптацией мы рассмотрим еще раз случай камбаловых, который я уже упоминал в более ранней главе. Эти рыбы представляют, пожалуй, лучший пример различия между гаметогенными мутациями и адаптивными модификациями. У нескольких видов периодически встречаются экземпляры, у которых асимметрия развита не полностью. [Footnote: See 'Coloration of Skins of Fishes, especially of Pleuronectidae,' Phil. Trans. Royal Soc., 1894.] Эти аномалии наиболее часты у тюрбо, трëхмалькового ромба (бриля), речной камбалы и морской камбалы (плейси). Главными аномальными признаками являются пигментация нижней стороны наряду с верхней, глаз нижней стороны (левый или правый в зависимости от вида), расположенный на крае головы вместо верхней стороны, и спинной плавник, прикрепление которого заканчивается позади этого глаза, причем конец плавника свободно выступает вперед над глазом в виде крючка. Такие экземпляры называют двусторонне окрашенными (амбиколоратными), однако важным фактом является то, что они также амбиарматны — то есть чешуйки или бугорки, которые у нормальной камбалы значительно редуцированы или отсутствуют на нижней стороне, у этих аномальных экземпляров развиты на нижней стороне почти так же сильно, как на верхней. Встречаются и меньшие степени аномалии: у тюрбо с крючковидным выступом спинного плавника нижняя сторона головы часто лишена пигмента, в то время как остальная часть нижней стороны пигментирована. Меньшие степени пигментации нижней стороны встречаются и без структурной аномалии глаза и спинного плавника.