«Гормоны и наследственность»

Здесь, однако, нас более конкретно интересуют гонады и другие репродуктивные органы. К настоящему времени получено множество доказательств того, что влияние семенников и яичников на вторичные половые признаки обусловлено гормоном, образующимся в гонадах и переносимым с кровью в ходе кровообращения к органам и тканям, которые формируют эти признаки. Тот факт, что пересаженные части семенников у птиц (петухов и селезней) достаточны для поддержания вторичных признаков в том же состоянии, что и у нормальных особей, показывает, что связь между первичными и соматическими органами имеет жидкую химическую природу, а не анатомическую, осуществляемую через нервную систему, например. Многие физиологи в последние годы утверждали, что семенниковый гормон происходит не из мужских половых клеток, или сперматоцитов, а из определенных клеток между семенными канальцами, которые известны как интерстициальные клетки, или собирательно — как интерстициальная железа.

Взгляды Анселя и Буэна [Сноска: C. R. Soc. Biol., iv.], опубликованные в 1903 году, в значительной степени могут быть охарактеризованы как теория. Они утверждают, что интерстициальные клетки появляются в мужском зародыше до того, как гаметоциты обнаруживают отличительные половые признаки. Они делают вывод, что интерстициальные клетки поставляют питательный материал (гормон?), который оказывает влияние на половую ориентацию примитивных генеративных клеток. В дополнение к этой функции интерстициальные клетки посредством своего гормона также придают соме половой характер. Когда кастрация производится при рождении, мужские соматические признаки исчезают не полностью, поскольку гормон интерстициальных клеток действовал во время внутриутробной жизни. Функциональная независимость между интерстициальными клетками и семенными канальцами демонстрируется тем фактом, что при закрытии семявыносящих протоков семенная железа (т. е. канальцы) дегенерирует, в то время как интерстициальные клетки — нет. У эмбриона интерстициальная железа велика, у взрослого — соразмерно мала.

Существует полное несоответствие между результатами Анселя и Буэна, с одной стороны, и Шаттока и Зелигманна — с другой, в отношении эффектов перевязки семявыносящих протоков. Последние авторы, как упоминалось выше, обнаружили, что после перевязки нормально развивались не только соматические признаки, но и сам семенник. Эксперименты проводились на овцах породы хердвик и домашних птицах. Они заявляют, что при исследовании семенники оказались нормально развитыми и в них шел сперматогенез. Эксперименты Анселя и Буэна проводились на кроликах в возрасте от семи до восьми недель и заключались в удалении одного семенника и перевязке семявыносящего протока другого. Примерно через шесть месяцев после операции оставленный in situ семенник оказался меньше, семенные канальцы содержали мало сперматогониев, хотя клетки Сертоли (клетки на стенках канальцев, к которым прикрепляются истинные сперматические клетки) были неизменными; в то время как интерстициальные клетки были огромным образом развиты вследствие компенсаторной гипертрофии в результате удаления другого семенника. В то же время мужские инстинкты и остальные генеративные органы остались неизменными. Однако в нескольких случаях Ансель и Буэн наблюдали атрофию как интерстициальных клеток, так и сперматических клеток. Они полагают, что это объясняется тем, что нервы, снабжающие семенник, оказались зажаты в лигатуре. Это довольно удивительный вывод, учитывая тот факт, что семенниковые трансплантаты демонстрируют активный сперматогенез. Трудно понять, почему нервная связь должна быть необходима для интерстициальных клеток и не нужна для сперматических, и кроме того, если интерстициальные клетки действительно являются источником гормона, от которого зависят соматические признаки, они должны действовать в трансплантатах, в которых все нервные связи были перерезаны.

Факты, касающиеся крипторхизма, то есть неопущения яичек у млекопитающих, по-видимому, показывают, что гормон яичка происходит не из семени или сперматогенеза, поскольку в яичках, оставшихся в брюшной полости, сперматогенез отсутствует, в то время как интерстициальные клетки присутствуют, и животные в некоторых случаях проявляют нормальный или даже чрезмерный половой инстинкт, а все мужские характеристики выражены отчетливо. Тем не менее в качестве критики этого вывода можно заметить, что поскольку само опущение яичек является соматическим половым признаком самца, его отсутствие при нормальных интерстициальных клетках и дефектных сперматических клетках скорее склонно доказывать, что дефект последних сам по себе является причиной крипторхизма.

Многие исследователи обнаружили, что рентгеновские лучи разрушают сперматические клетки семенника у млекопитающих, оставляя клетки Сертоли, интерстициальную ткань, нервы и сосуды неповрежденными. Тандлер и Гросс [Сноска: Wiener klinische Wochenschrift, 1907.] обнаружили, что роги косули не изменялись после того, как семенники подвергались воздействию лучей, что свидетельствует о том, что интерстициальных клеток было достаточно для поддержания нормального состояния рогов. Симмондс [Сноска: Fortschr. a. d. G. d. Röntgenstr., xiv., 1909-10.], однако, обнаружил, что изолированные семенные канальцы сохранялись и происходила регенерация, и приходит к выводу, что в выработке гормона семенника принимают участие как сперматические клетки, так и интерстициальные клетки. Выводы двух других исследователей имеют важное значение для этого вопроса — а именно вывод мисс Боринг [Сноска: Biol. Bull., xxiii. 1912.] о том, что в семеннике птицы нет интерстициальной ткани, и вывод мисс Лейн-Клэйпон [Сноска: Proc. Roy. Soc., 1905] о том, что интерстициальные клетки яичника происходят из зародышевого эпителия и являются полностью равнопотенциальными с теми, которые образуют яйцеклетки и Граафовы пузырики. Представляется возможным (хотя подобного предположения и не высказывалось), что интерстициальные клетки могли бы либо в норме, либо в виде исключения давать начало яйцеклеткам и сперматоцитам. Наблюдения Зелигманна и Шаттока относительно связи сперматогенеза с развитием брачного оперения у селезней, вероятно, находят свое объяснение в приведенных выше фактах. Сперматогенез — не единственный источник семенникового гормона: изменений в секреторной активности интерстициальных клеток или сперматоцитов достаточно для объяснения периодического развития соматических половых признаков, и то же рассуждение применимо к рогам оленей.

МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ Молочные железы у млекопитающих представляют собой один из самых примечательных вторичных половых признаков. За исключением их функциональных связей с первичными органами — яичниками и маткой — в них нет ничего полового. Они являются частями кожи, представляя собой не что иное, как колоссальные увеличения кожных желез, либо сальных, либо потовых. Функции матки и молочных желез обычно считаются по сути женскими характеристиками и включаются в народное представление о женском поле. Научно, конечно, они вовсе не являются необходимыми или универсальными признаками женского пола, а присущи классу млекопитающих позвоночных, в котором они эволюционировали. Молочные железы, таким образом, представляют собой соматические половые признаки, общие для всего класса, а не ограниченные семейством, как роги у оленевых (Cervidae). В других классах позвоночных, таких как птицы или пресмыкающиеся, нет ни малейшего следа или рудимента их. По своей природе они не являются собственно половыми, поскольку их функция заключается в снабжении детенышей пищей, а не в том, чтобы играть роль во взаимоотношениях полов. Половой характер заключается в них в том, что: во-первых, в норме они полностью развиты только у самки и рудиментарны у самца; во-вторых, их периодическое развитие и функциональная активность зависят от изменений, происходящих в яичнике и матке. Многие исследователи пытались обнаружить природу связи между последними органами и молочными железами.

То, что эта связь имеет гормональную природу, общепризнано и может считаться доказанным в 1874 году, когда Гольц и Эвальд [Сноска: Pflügers Archiv, ix., 1874.] удалили всю пояснично-крестцовую часть спинного мозга собаки и обнаружили, что молочные железы этого животного развивались и увеличивались обычным образом во время беременности и секретировали молоко нормально после родов. Рибберт [Сноска: Fortschritte der Medicin, Bd. 7.] в 1898 году пересадил молочную железу морской свинки в область уха и обнаружил, что ее развитие и функция во время беременности и при родах не были нарушены. Следовательно, эффективный стимул передается не через нервную систему, а должен представлять собой химический стимул, проходящий через сосудистую систему.

Однако физиологи не столь единодушны относительно источника гормона, регулирующего лактацию. Старлинг и мисс Лейн-Клэйпон пришли к выводу на основании своих экспериментов на кроликах, что гормон берет начало в самих плодах внутри беременной матки. У девственных крольчих молочные железы вообще с трудом поддаются обнаружению. Если они обнаруживаются, сосок оказывается крошечным, а срезы через него показывают, что железа состоит всего из нескольких протоков длиной в несколько миллиметров. Через пять дней после оплодотворения железа имеет диаметр около 2 см. Через девять дней после оплодотворения железы вырастают настолько, что вся внутренняя поверхность кожи брюха оказывается покрыта тонким слоем железистой ткани. В шести случаях путем подкожных инъекций экстрактов ткани плода Старлинг и Лейн-Клэйпон получили определенный рост молочных желез. Гормон у беременной крольчихи, разумеется, действует непрерывно в течение всего периода беременности, в то время как искусственная инъекция происходила лишь раз в двадцать четыре часа, и содержавшееся в ней количество гормона могло всосаться за очень короткое время. Объем роста, полученный экспериментально за пять недель, был меньше такового, происходящего при беременности за девять дней. Экстракты матки, плаценты или яичника не вызывали никакого роста, хотя использованные яичники были взяты от крольчих в середине беременности. В одном эксперименте яичники беременной крольчихи были имплантированы в брюшину небеременной крольчихи, но при посмертном вскрытии последней одиннадцать дней спустя имплантированные яичники оказались некротизированными, и никакой пролиферации молочной железы не произошло.

Выводы Старлинга и Лейн-Клэйпон были подтверждены Фоа [Сноска: Archivo d. Fisiologia, v., 1909.] и Бидлем и Кёнигштейном [Сноска: Zeitschrift f. exp. Path. und Therap., 1910.]. Фоа заявляет, что экстракты плодов коров вызывали набухание молочных желез у девственной крольчихи.

О'Донохью, однако, заключает на основе изучения сумчатого Dasyurus, что стимул, воздействующий на молочные железы, исходит из желтых тел (corpora lutea) в яичнике. У этого животного во время беременности происходят изменения в сумке, которые несомненно также обусловлены гормональной стимуляцией, но которые мы здесь рассматривать не будем. Наиболее важные данные в статье О'Донохью [Сноска: Quart. Journ. Mic. Sci., lvii., 1911-12.] заключаются в том, что развитие молочных желез происходит после овуляции, за которой не последовало беременности; то есть когда образуются желтые тела, но в матке нет оплодотворенных яйцеклеток или плода. В одном случае спустя восемьнадцать дней после течки молочная железа находилась в состоянии, напоминающем таковое на стадиях через двадцать четыре и тридцать шесть часов после родов. У другого экземпляра, спустя двадцать один день после течки, молочные железы были развиты еще сильнее, с растянутыми альвеолами и увеличенными протоками. Альвеолы содержали секрет, который почти наверняка был молоком; О'Донохью заявляет, что вся серия ростовых изменений у этих животных вплоть до двадцать первого дня после течки идентична таковой, которая происходит у нормально беременных животных.

Вывод О'Донохью согласуется с выводом Баша [Сноска: Monatesschr. f. Kinderh. V., No. ix., Dec. 1909.], который заявляет, что имплантация яичников от беременной собаки под кожу спины годовалой собаки, которая не была беременной, сопровождалась пролиферацией молочных желез последней. Спустя шесть недель железы значительно увеличились, а спустя восемь недель их заставили секретировать молоко путем инъекции экстракта плаценты. Следует помнить, однако, что молочные железы претерпевают значительный рост, особенно у человеческого вида, в период полового созревания и при каждой менструации, либо при эструсе у животных, который соответствует менструации. В этих случаях речь не идет о каком-либо влиянии плода, и эксперимент показал, что если яичники удаляются до полового созревания, ни молочные железы, ни матка не претерпевают нормального развития и менструация не наступает. Согласно Маршаллу и Джолли [Сноска: Quart. Journ. Exp. Phys., i. and ii., 1906.], было обнаружено, что симптомы эструса у кастрированных сук являются результатом имплантации яичников от других особей, находящихся в состоянии эструса.

Прежде чем рассматривать дальше вопрос о желтых телах как органах внутренней секреции, мы можем вкратце коснуться происхождения и строения этих образований и других частей яичника млекопитающих. Зрелый фолликул, содержащий яйцеклетку, отличается от фолликулов других позвоночных тем, что он не полностью заполнен яйцеклеткой и окружающими ее фолликулярными клетками, но в нем имеется крупное бесклеточное пространство, в которое вдается яйцеклетка, покрытая фолликулярными клетками. В стенке фолликула различают два слоя: более волокнистую теку внешнюю и более клеточную теку внутреннюю. В соединительнотканной строме яичника между фолликулами рассеяны, а в некоторых случаях собраны в скопления эпителиоидные клетки, известные как интерстициальные клетки; утверждается, что клетки внутренней теки полностью идентичны интерстициальным клеткам. Согласно Лимону [Footnote: Arch. d'Anat. micr., v., 1902.] и Валларту [Footnote: Arch. f. Gynock, vi. 271.], интерстициальные клетки фактически происходят из клеток внутренней теки фолликулов. Множество яйцеклеток погибает, не достигая зрелости, фолликулярные клетки дегенерируют, и фолликул заполняется клетками внутренней теки, которые сходны с клетками истинного желтого тела. Эти дегенерировавшие фолликулы получили название ложных желтых тел, или атретических пузырьков. Интерстициальные клетки представляют собой остатки этих атретических пузырьков. Истинные желтые тела возникают из фолликулов, в которых яйцеклетки созрели и вышли через поверхность яичника. В результате выхода яйцеклетки и содержимого бесклеточного пространства фолликул сжимается, а фолликулярные (так называемые гранулезные) клетки выделяют желтое вещество — лютеин — и увеличиваются. Почки из внутренней теки прорастают в фолликул и образуют соединительную ткань желтого тела.

Несколько схожие процессы происходят в яичниках костистых рыб, как мне известно из моих собственных наблюдений, однако желтые тела в них не образуются, хотя дегенерирующие фолликулы в процессе всасывания соответствуют желтым телам. Нерест рыб, обычно ежегодный, соответствует овуляции у млекопитающих, и в яичнике после нереста можно видеть многочисленные спавшиеся фолликулы, содержащие фолликулярные клетки, на всех стадиях всасывания. [Footnote: Cunningham, 'Ovaries of Teleosteans.' Quart. Journ. Mic. Sci., vol. xl. pt. 1., 1897.] В другое время года на срезах яичника то тут, то там видны яйцеклетки, которые, развившись до определенной стадии, погибают и подвергаются всасыванию вместе со своими фолликулами.

У высших млекопитающих (Eutheria) желтые тела обнаруживают особую связь своего развития с наступлением беременности, то есть их история различна в зависимости от того, сопровождается ли овуляция беременностью или же яйцеклетки, из выхода которых они развиваются, не оплодотворяются. При оплодотворении желтое тело увеличивается в размерах в первой половине периода гестации (четыре месяца, или почти половину всего периода у человека). Затем оно остается без больших изменений до родов, после чего уменьшается и всасывается. Когда беременность не наступает, желтое тело формируется, но начинает уменьшаться в течение десяти или двенадцати дней у человека, после чего постепенно всасывается. Согласно О'Донохью, у сумчатого Dasyurus, по-видимому, нет никакой разницы ни в развитии молочных желез, ни в развитии желтых тел между беременным и небеременным животным. Сандес [Footnote: Proc. Lin. Soc., New South Wales, 1903.] показал, что у того же вида желтые тела сохранялись не только в течение всей беременности, которую профессор Дж. П. Хилл [Footnote: Anat. Anz., xviii., 1900.] оценивает чуть более чем в восемь дней, но и на протяжении большей части периода лактации, который, по данным того же автора, составляет около четырех месяцев. У описанных О'Донохью экземпляров Dasyurus, у которых молочные железы развивались после овуляции без последующей беременности, в яичнике присутствовали нормально развитые желтые тела. Из пяти упомянутых им самок первые три (одна с неоплодотворенными яйцеклетками в матках, две через пять и шесть дней после течки) не могли быть беременными, но две другие, убитые через восемьнадцать и двадцать один день после течки, могли быть беременными, поскольку беременность длится всего восемь дней, а детеныши погибли при родах или раньше. Чтобы удостовериться в этом, необходимо было исследовать яичники и молочные железы самок, которых все это время держали отдельно от самца. Однако нет никаких сомнений в развитии молочных желез у первых трех экземпляров, которые определенно не были беременны.

Сложно полностью согласовать данные, описанные О'Донохью для Dasyurus, с данными, полученными на высших млекопитающих, хотя в целом есть основания заключить, что желтые тела оказывают важное влияние на развитие молочных желез. Согласно Лейн-Клэйпон и Старлингу, если удалить яичники и матку у беременной крольчихи до четырнадцатого дня, развитие молочной железы прекращается, происходит ее регресс, и молоко в железе не появляется. Если же операция проводится после четырнадцатого дня, молоко появляется в течение двух дней после нее. Отсюда можно сделать вывод, что причиной секреции молока является устранение стимула, исходящего из яичника или матки. Но О'Донохью считает, что молоко у Dasyurus секретируется и тогда, когда беременность не наступала. Ансель и Буэн [Footnote: C. R. Soc. de Biol., t. lxvii., 1909.] показали, что рост молочных желез у кроликов вызывался искусственным разрывом яичниковых фолликулов и сопутствующим образованием желтых тел: рост желез продолжался до четырнадцатого дня, после чего наступал регресс. Это показывает, что развитие молочных желез у кроликов обусловлено желтыми телами. С другой стороны, Лейн-Клэйпон и Старлинг утверждают, что у кроликов желтые тела уменьшаются после первой половины беременности, тогда как рост молочных желез во вторую половину в несколько раз больше, чем в первую половину этого периода, причем во вторую половину яичники можно полностью удалить без ущерба для течения беременности или нормального развития молочных желез. Очевидно поэтому, что у кроликов желтые тела, какое бы влияние они ни оказывали в первую половину беременности, не играют никакой роли во вторую половину, и что в этот период важнейший гормон исходит из развивающегося плода или плаценты плода. Опять же, если прекращение гормонального стимула переводит молочную железу из состояния роста в состояние секреции, желтые тела не могут быть единственными ответственными за это факторами даже у Dasyurus, поскольку они сохраняются во время лактации, в то время как секреция начинается вскоре после родов.

Густав Борн высказал предположение, а Френкель проверил его экспериментально, что желтое тело беременности представляет собой железу внутренней секреции, функция которой заключается в обеспечении прикрепления яйцеклетки в матке и нормального развития матки и плаценты. Френкель обнаружил, что удаление обоих яичников у кроликов в период между первыми и шестыми сутками после оплодотворения предотвращает беременность, и что тот же результат наблюдается, если желтые тела просто разрушаются in situ с помощью гальванокаутера. Любая из этих процедур, проведенная между восьмым и двадцатым днями беременности, вызывает выкидыш.

Лейн-Клэйпон и Старлинг также обнаружили, что удаление обоих яичников у крольчихи до пятнадцатого дня склонно вызывать выкидыш, но на более поздней стадии ту же операцию можно выполнить без ущерба для течения беременности. По мнению этих авторов, бесчисленные примеры доказывают, что у женщин двусторонняя овариэктомия не обязательно нарушает течение беременности или развитие молочных желез. Роды могут происходить нормально и сопровождаться нормальной лактацией. Это показывает, что гормон желтых тел не является необходимым ни для матки, ни для молочных желез, во всяком случае в последней трети беременности, хотя, конечно, это не доказывает, что такой гормон не нужен на более ранних стадиях как беременности, так и роста молочных желез.

Результаты Штейнаха, если они подтвердятся, убедительно докажут, что яичники и семенники вырабатывают гормоны, которые определяют развитие всех половых признаков — не только физических, но и психических. Он придерживается мнения, что источником активного гормона являются интерстициальные клетки, или железа. Он утверждает, что путем трансплантации гонад молодым крысам и морским свинкам ему удалось феминизировать самцов и маскулинизировать самок. Самки меньше по размеру и имеют более тонкую и мягкую шерсть, чем самцы. У молодых самцов удаляли семенники и имплантировали яичники. Животные, подвергшиеся такой обработке, росли меньше, чем просто кастрированные особи, и поэтому во взрослом состоянии напоминали самок по размерам. В молодом возрасте оба пола имеют тонкую, мягкую шерсть; феминизированные самцы обладали таким же свойством, подобно нормальным самкам. У них также развивались соски и молочные железы, как у самок, и нормальные самцы ухаживали за ними и обращались с ними как за самок. Когда имплантированные яичники способны противостоять влиянию нового окружения, женская интерстициальная железа, которую Штейнах называет железой пубертатного периода, развивается настолько сильно, что происходит усиление женских признаков: животные меньше нормальных самок, молочные железы развиваются и выделяют молоко, которое можно легко выдавить, а если им подбросить детенышей, они выкармливают их и проявляют все материнские инстинкты.

Почему яичник в нормальных условиях вызывает это совершенство женственности только в состоянии беременности, должно быть показано в последующей публикации. Воздействуя рентгеновскими лучами на область расположения яичников, Штейнах и его коллега Хольцкнехт вызвали все симптомы беременности: развитие сосков и молочных желез, секрецию молока и значительный рост матки во всех ее слоях.

Маскулинизация самок оказалась гораздо более сложной задачей, чем феминизация самцов, поскольку семенная ткань была менее устойчивой и ее труднее было пересадить. Однако когда это удавалось, происходила дегенерация семявыносящих канальцев с разрастанием интерстициальных клеток, или клеток Лейдига. Влагалищное отверстие у крыс исчезало частично или полностью. Половые инстинкты становились мужскими: животные отличали самку в состоянии течки от самки вне этого состояния и пытались спариваться.

Штейнах считает, что на основании полученных результатов он доказал, что пол не является фиксированным или предопределенным, а зависит от железы пубертатного периода. Под полом он здесь очевидно имеет в виду инстинкты и соматические признаки, поскольку пол в первую очередь, как мы уже отмечали, означает различие между яичником и семенником, между яйцеклетками и сперматозоидами. Трудно принять все результаты Штейнаха без подтверждения, особенно те из них, которые показывают, что феминизированный самец является более женственным, чем нормальная самка. Такой вывод неизбежно наводит на мысль, что исследователь доказывает слишком многое.

Тема влияния гормонов гонад упоминается, но не обсуждается подробно в книге д-ра Жака Леба под названием «Организм как целое» [Footnote: Putnam's Sons, 1916.]. Леб полностью упускает из виду проблему происхождения соматических половых признаков и не осознает, что тот факт, что такие признаки в значительной степени зависят от гормонов, происходящих из гонад, в сочетании с их связью с определенными привычками и функциями, связанными с поведением полов по отношению друг к другу, является доказательством того, что эти признаки не являются гаметогенными, а первоначально были обусловлены внешним раздражением определенных частей сомы.

ГЛАВА IV

Происхождение соматических половых признаков в процессе эволюции

В своей книге «Принципы генетики Менделя» (Mendel's Principles of Heredity, 1909) Бейтсон не рассматривает природу соматических половых признаков в целом, но, по-видимому, считает их существенными половыми особенностями, соответственно мужскими или женскими. Как упоминалось выше, он утверждает, исходя из того факта, что травма или заболевание яичников может привести к развитию мужских признаков у самки, что женский пол является гетерозиготным по полу, а из предполагаемого факта, что кастрация самца приводит лишь к непоявлению мужских соматических признаков — что у самца отсутствует фактор женского пола. Он не отделяет соматические половые признаки от первичных факторов пола и обсуждает некоторые случаи наследования, ограниченного полом, так, как будто они являются примерами того же типа явления, что и соматические половые признаки в целом. Один из таких случаев — скрещивание, осуществленное профессором Т. Б. Вудом, породы овец, рогатой у обоих полов, с другой породой, комолой у обоих полов. В поколении F1 самцы были рогатыми, а самки комолыми. Здесь в отношении рогатости оба пола имели одинаковый генетический состав, то есть были гетерозиготными; или, если обозначить наличие рогов как H, а их отсутствие как h, оба пола были Hh. Таким образом, Hh [самец] был рогатым, а Hh [самка] была комолой, или, как выражается Бейтсон, признак рогатости был доминантным у самцов и рецессивным у самок. Бейтсон не предлагает никакого объяснения этому, но отсюда очевидно напрашивается вывод, что некоторый след первоначального диморфизма овец по этому признаку сохранился как у рогатых, так и у комолых пород. Можно предположить, что фактор рогов полностью исчез у комолых овец в результате мутации, но в рогатой породе другой мутацией явилось ослабление влияния половых гормонов на развитие этого признака, который, как и во всех подобных случаях, на самом деле наследуется обоими полами. В F1, когда признак рогатости у самки наследуется только с одной стороны, наследственной тенденции недостаточно, чтобы преодолеть влияние отсутствия гормона семенника и присутствия гормона яичника, и поэтому роги не развиваются. Менделист видит лишь связь признака с полом, но полностью упускает из виду вопрос о диморфизме у исходного вида, от которого произошли одомашненные породы. Аналогичным образом, в отношении крупного рогатого скота, у которого было обнаружено, что комолость является доминантной или почти доминантной у обоих полов, не делается никаких ссылок на противоположный факт, заключающийся в том, что дикий скот имеет роги у обоих полов и не является диморфным по этому признаку.

Бейтсон переходит к рассмотрению дальтонизма так, будто его наследование имеет аналогичный характер. Он называет его мужским признаком, латентным у самки, и отмечает, что следует ожидать, будто болезнь или удаление яичников могут привести к спорадическому появлению дальтонизма у самок. Он также обсуждает случай Abraxas grossulariata и ее разновидности lacticolor, а также другие случаи сцепленного с полом наследования, по-видимому, с идеей о том, что все подобные случаи сходны с явлениями полового диморфизма. A. lacticolor встречается в природе только у женского пола, и при скрещивании с grossulariata [самец] дает самцов и самок, являющихся сплошь grossulariata, которые, разумеется, гетерозиготны. Когда самца grossulariata поколения F1 скрещивали с дикой самкой lacticolor, получались обе формы обоих полов, и таким образом самец lacticolor был получен впервые. Когда этого самца lacticolor скрещивали с самкой grossulariata поколения F1, получались все самцы grossulariata и все самки lacticolor. Объяснение Бейтсона заключается в том, что самка, согласно менделевской теории пола, гетерозиготна по полу, самец гомозиготен и рецессивен, а lacticolor сцеплен с фактором женского пола, в то время как grossulariata отталкивается этим фактором. Таким образом, учитывая рецессивность признака lacticolor, мы имеем:

lact. самец, LL самец самец x F, gross. самка, GL самка самец Гаметы L самец + L самец x G самка + L самка _____________________|______________________ | | GL самец самец LL самец самка gross. самец lact. самка

Как видно, хотя в потомстве от этого скрещивания все grossulariata были самцами, а все lacticolor — самками, этот случай отнюдь не похож на половой диморфизм, при котором признаки в норме всегда ограничены одним полом. Ибо признак lacticolor у родителя находился у самца, в то время как у потомства он оказался у самки. Мы не можем утверждать здесь, что в теоретических факторах, призванных отражать происходящее, признак lacticolor соединен с фактором женского пола, поскольку мы обнаруживаем его с фактором мужского пола у самца lacticolor. Он соединен таким образом только у гетерозиготной самки grossulariata, и в то же время признак grossulariata отталкивается.

Согласно Донкастеру [Footnote: Determination of Sex, Camb. Univ. Press, 1914.], ограниченная полом, или, как теперь предлагают ее называть, сцепленная с полом передача в данном случае означает, что самка grossulariata передает признак всему своему мужскому потомству и никому из женского, в то время как гетерозиготный самец grossulariata, скрещенный с самкой lacticolor, передает признак одинаково обоим полам: иными словами, наследование полностью ограничено полом у самки, но совсем не ограничено у самца. Это является свидетельством того, что самка производит два вида яйцеклеток: одни производят самцов, а другие — самок.

Что касается обычной формы дальтонизма, то первоначальное объяснение Бейтсона состояло в том, что она подобна рогам у помесных овец: доминантна у самцов, рецессивна у самок. Около 4 процентов самцов в европейских странах страдают дальтонизмом, но менее 1/2 процента самок. Пораженные мужчины могут передавать этот дефект своим сыновьям, но не дочерям; однако дочери пораженных лиц часто передают дефект своим сыновьям. Бейтсон приводит [Footnote: Mendel's Principles of Heredity, 1909.] схему передачи, но исправляет ее в примечании, заявляя, что дальтонизм не передается от отца к сыну, если только дефект не был привнесен также матерью с нормальным зрением, то есть не переносился ею как рецессивный. Тот факт, что здоровые самцы не передают дефект, показывает, по мнению Бейтсона, что он обусловлен добавлением фактора к норме, а не выпадением фактора.

Согласно более поздним исследованиям, цитируемым Донкастером, дальтонизм обусловлен потерей какого-то фактора, который присутствует у нормального индивида. Нормальный самец гетерозиготен по этому нормальному фактору. Если обозначить присутствие нормального фактора буквой N, а его отсутствие или рецессивное состояние буквой n, то самец будет Nn, в то время как самка гомозиготна, или NN. Но вдобавок к этому именно самец в данном случае является гетерозиготным по полу, и n уходит в сперматозоиды, производящие самцов, а N — в сперматозоиды, производящие самок. Таким образом, при скрещивании нормального мужчины с нормальной женщиной передача происходит следующим образом: —

Nn (самец) x NN (самка) Гаметы n (самец) + N (самка) x N + N

n (самец) + N N (самка) + N | | Nn (самец) NN (самка)

То есть все потомство нормально, но самцы снова гетерозиготны.

Больной самец имеет конституцию nn, и если он женится на нормальной женщине, потомство выглядит следующим образом: —

nn (самец) x NN (самка) Гаметы n (самец) + n (самка) x N + N

n (самец) + N N (самка) + N | | nN (самец) nN (самка)

Когда нормальный самец скрещивается с гетерозиготной самкой nN, мы получаем

nN (самец) x nN (самка) Гаметы n (самец) + N (самка) x n + N ______________________|______________________ | | | | nn (самец) nN (самец) nN (самка) NN (самка)

то есть половина сыновей нормальна, а половина страдаеть дальтонизмом, в то время как половина самок гомозиготна и нормальна, а другая половина гетерозиготна и нормальна.

Т. Х. Морган [Footnote: A Critique of the Theory of Evolution.] наблюдал ряд случаев сцепленного с полом наследования у мутаций, появившихся в его культурах Drosophila. Глаз дикой исходной мухи имеет красный цвет, один из мутантов имеет белый глаз, то есть красный цвет и его фактор отсутствуют. Когда самец с белыми глазами скрещивается с красноглазой самкой, все потомство имеет красные глаза. Если скрещивать их между собой (inter se), то, как и в обычных менделевских случаях, в поколении F2 наблюдается три особи с красными глазами на одну с белыми, но белые глаза встречаются только у самцов, иначе говоря, половина самцов имеет белые глаза. С другой стороны, когда самка с белыми глазами скрещивается с красноглазым самцом, все дочери имеют красные глаза, а все сыновья — белые. Это явление названо крестообразным наследованием. Если их скрестить между собой, результатом в F2 будут равные количества красноглазых и белоглазых самок и равные количества красноглазых и белоглазых самцов. Соотношение доминантного признака к рецессивному составляет 2 к 2 вместо обычного менделевского соотношения 3 к 1.

По мнению Моргана, интерпретация такова: в ядре женских гаметоцитов имеются две X-хромосомы, связанные с полом, а в ядре мужских — одна X-хромосома и одна Y-хромосома несколько иной формы. Фактор красного глаза находится в половых хромосомах; иными словами, согласно этой теории, половая хромосома не просто определяет пол, но несет и другие факторы, и этот факт является объяснением сцепленного с полом наследования. Следовательно, фактор красного глаза присутствует в обеих X-хромосомах дикой самки и отсутствует в обеих X- и Y-хромосомах белоглазого самца. Гаметы самки несут по одной красной X-хромосоме; у самца половина гамет несет белую X-хромосому, а половина — белую Y-хромосому. Оплодотворенные яйцеклетки самки несут поэтому красную X-хромосому + белую X-хромосому, а яйцеклетки, дающие самцов, — красную X-хромосому и белую Y-хромосому. Все они, следовательно, красноглазые, но гетерозиготные, то есть красный цвет глаз обусловлен одним фактором красного глаза, а не двумя. Когда особи F1 скрещиваются между собой, половина женских гамет несет красную X-хромосому, другая половина — белую X-хромосому; половина мужских гамет несет красную X-хромосому, другая половина — белую Y-хромосому. Таким образом, образуются следующие сочетания при оплодотворении: одна красная X + красная X, одна красная X + белая X, одна красная X + белая Y и одна белая X + белая Y. Последние представляют собой белоглазых самцов. Два разных скрещивания представлены ниже в виде диаграмм, где темный стержень обозначает красную X-хромосому, светлый стержень — белую X-хромосому, а изогнутый светлый стержень — белую Y-хромосому.

По мнению Моргана, наследование дальтонизма у человека объясняется точно так же, как и наследование белого глаза у Drosophila. Дальтоник, женившийся на нормальной (гомозиготной) женщине, передает эту особенность половине своих внуков по мужской линии и ни одной из внучек по женской линии. Женщины-дальтонике редки, но в тех немногих известных случаях, когда такие женщины выходили замуж за нормальных мужей, дефект проявлялся только у сыновей, как во второй из приведенных ниже диаграмм.

Родители Красноглазый самец Белоглазая самка XR XR x XW YW

F1 Красноглазый самец Красноглазая самка XR XW XR YW

F2 Красноглазый самец Красноглазый самец Красноглазая самка Белоглазая самка XR XR XW XR XR YW XW YW Гомозиготный. Гетерозиготный. Гетерозиготная. Гомозиготная.

Белоглазый самец Красноглазая самка XW XW x XR YW

F1 Красноглазый самец Белоглазая самка XW XR XW YW

F2 Белоглазый самец Красноглазый самец Белоглазая самка Красноглазая самка XW XW XR XW XW YW XR YW Гомозиготный. Гетерозиготный. Гомозиготная. Гетерозиготная.

Следует пояснить, что согласно этой теории нормальный самец всегда гетерозиготен, поскольку Y-хромосома никогда не несёт никаких других факторов, кроме факторов пола; таким образом, она имеет не большее значение, чем отсутствие X-хромосомы, которое наблюдается в тех случаях, когда самец имеет одну половую хромосому, а самка — две. Согласно исследованиям фон Винивартера [Footnote: 'Spermatogénèse humaine,' Arch. de Biol., xxvii., 1912.] по сперматогенезу у человека, в человеческом виде имеет место именно последний случай. Этот исследователь обнаружил, что в женской клетке имеется 48 хромосом, а в мужской — 47; после редукционных делений неоплодотворенные яйцеклетки имели 24 хромосомы, а сперматиды — половина 24 и половина 23, так что пол у человека определяется сперматозоидом.

Морган считает, что по той же схеме наследуется гемофилия (конституциональный дефект, препятствующий спорадической остановке кровотечения), а также по крайней мере некоторые формы стационарной куриной слепоты — то есть неспособности видеть в сумерках.

Мы можем упомянуть несколько других примеров у животных, отсылая читателя за более подробным описанием к цитируемым работам. Один из примеров — полосатость перьев у породы кур под названием плимутрок. У этой породы самка гетерозиготна по полу, как у Abraxas grossulariata, и признак полосатости сцеплен с полом. При скрещивании полосатой курицы с неполосатым петухом все потомство мужского пола оказывается полосатым, а все самки — одноцветными. С другой стороны, если скрестить полосатого петуха с неполосатой курицей, признак полосатости появляется у всего потомства, как у самцов, так и у самок. Таким образом, самка передает признак только своим сыновьям. Если обозначить признак полосатости буквой B, а его отсутствие — буквой b, мы можем представить наследование следующим образом: —

ПОЛОСАТАЯ САМКА С НЕПОЛОСАТЫМ САМЦОМ B самка b самец X b самец b самец

Bb самец bb самка

Полосатый самец. Неполосатая самка. Гетерозиготный. Гомозиготная.

B самец B самец X b самка b самец

B самец b самка b самец b самец

Полосатая самка. Полосатый самец. Гетерозиготная. Гетерозиготный.]

Таким образом, этот случай абсолютно аналогичен случаю с Abraxas grossulariata и A. lacticolor. Признак полосатости, подобно grossulariata, является доминантным, а неполосатость — рецессивной, и для объяснения результатов необходимо предположить, что самка гетерозиготна не только по признаку полосатости, но и по полу, причем фактор женского пола доминирует. Рецессивный признак в данном случае сцеплен с женской половой хромосомой, или, как описал это Бейтсон, доминантный признак отталкивается фактором пола. Мы можем составить диаграмму вроде той, что дает Морган, если использовать стержень иной формы для половой хромосомы, производящей самок, и черный стержень для доминантного признака: —

ПОЛОСАТАЯ самка x неполосатый самец BX uY uX uX | \/ | | /\ | BX uX uY uX ПОЛОСАТЫЙ самец неполосатая самка Гетерозиготный Гомозиготная

ПОЛОСАТЫЙ самец x неполосатая самка BX BX uX uY | \/ | | /\ | BX uX BX uY ПОЛОСАТЫЙ самец ПОЛОСАТАЯ самка Гетерозиготный Гетерозиготная

Другой случай — черепаховые, то есть черные и рыжие кошки. Черепаховая кошка за очень редкими исключениями является самкой, а соответствующий самец — рыжим, без какого-либо черного цвета. Донкастер обнаружил, что при скрещивании рыжего самца с черной самкой получаются черные самцы и черепаховые самки. Когда черный самец скрещивается с рыжей самкой, котята-девочки оказываются черепаховыми, как и раньше, а самцы — рыжими. Менделевская гипотеза, объясняющая эти результаты, заключается в том, что самец всегда гетерозиготен или имеет только один фактор окраски — рыжий или черный — и передает эти цвета только своим дочерям, в то время как самка имеет два фактора окраски: BB, YY или BY. Таким образом, скрещивания выглядят следующим образом: —

РЫЖИЙ самец x ЧЕРНАЯ самка YO самец BB самка | \/ | | /\ | YB самка BO самец Черепаховая самка ЧЕРНЫЙ самец

ЧЕРНЫЙ самец x РЫЖАЯ самка BO самец YY самка | \/ | | /\ | BY самка YO самец Черепаховая самка РЫЖИЙ самец

Следовательно, пол должен определяться сперматозоидами, как в случае с дальтонизмом и т. д. у человека, а фактор окраски всегда должен находиться в сперматозоиде, производящем самок.

ПОЛОВОЙ ДИМОРФИЗМ

Из вышеизложенных фактов очевидно, что сколь бы интересным и важным ни было сцепленное с полом наследование, оно не тождественно наследованию вторичных половых признаков и отнюдь не объясняет половой диморфизм. Во-первых, термин «сцепленный с полом» означает не то, что признак всегда встречается исключительно у одного пола, а прямо противоположное — что он передается одним полом противоположному полу; и во-вторых, нет никаких указаний на то, что развитие признака каким-либо образом зависит от присутствия или функции гонады. Проблема, которую я намерен рассмотреть, заключается в том, какой свет проливают эти факты на происхождение вторичных половых признаков в процессе эволюции. При попытке ответить на этот вопрос существуют лишь две альтернативы: либо признаки являются бластогенными, то есть они возникают в результате некоторого изменения в гаметоцитах, происходящего где-то в ряду клеточных делений этих клеток, либо они возникают в соме и запечатлеваются в гаметоцитах под влиянием сомы, внутри которой эти гаметоциты содержатся, — иными словами, они являются соматогенными. То, что признаки действительно возникают в результате первого из этих процессов, можно считать доказанным недавними исследованиями, и такие признаки называются мутациями. Почти не вызывает сомнений то, что так называемые сцепленные с полом признаки, примеры которых были приведены выше, возникли именно таким образом и что их связь с полом является частью мутации. Согласно Т. Х. Моргану, это объясняется просто тем фактом, что детерминанты таких признаков расположены в половой хромосоме. Однако Морган также заявляет, что случай истинного полового диморфизма возник как мутация в его культурах Drosophila. Этим признаком был эозиновый цвет глаза вместо красного цвета глаза исходной мухи. У самки этот цвет был темно-эозиновым, у самца — желтовато-эозиновым. Но данный случай отличается от признаков, рассматриваемых здесь особо, в двух пунктах: (1) нет никаких указаний на то, что он был адаптивным, (2) или что на него влияли гормоны гонад.

Никакой признак, развитие которого в большей или меньшей степени зависит от стимуляции каким-либо веществом, происходящим из гонад, не мог возникнуть как мутация, поскольку термин «мутация» означает новый признак, который развивается в соме в результате утраты или приобретения какого-то фактора или детерминанта в хромосомах. Утверждение о том, что некоторые мутации состоят из новых факторов, вызывающих развитие признаков в соме только тогда, когда соответствующая часть сомы стимулируется гормоном, является простым утверждением, не подкрепленным в настоящее время никакими доказательствами. В качестве примера того, как менделисты неправильно понимают рассматриваемую проблему, я могу сослаться на книгу Донкастера «Определение пола» (The Determination of Sex) [Footnote: Camb. Univ. 1914, p. 99.], в которой он замечает: «Отсюда следует, что вторичные половые признаки не могут возникать просто в результате действия гормонов; они должны быть обусловлены различиями в тканях тела, и активность яичника или семенника следует рассматривать скорее как стимул к их развитию, чем как источник их происхождения». Это, по-видимому, подразумевает серьезное непонимание идеи действия гормонов гонад и гормонов в целом. Никто не станет утверждать, что гормоны семенника следует рассматривать в каком-либо смысле как источник происхождения рогов оленя. Если это так, то почему рога в равной степени не развиваются у жеребца или кролика-самца, или даже у человека? Насколько прав Донкастер, считая, что сома различается у обоих полов, — это вопрос, который уже упоминался, но очевидно, что у каждого индивида соматические половые признаки, свойственные его виду, потенциально присутствуют в его конституции благодаря наследственности, — иными словами, в качестве факторов или детерминант в хромосомах зиготы, из которой он развился; однако нормальное развитие таких признаков в индивидуальной соме либо полностью зависит от стимула гормона гонады, либо глубоко затронуто присутствием или отсутствием этого стимула. Факты, как мы видели, доказывают, что во всяком случае в огромном большинстве случаев, когда существует такая связь между соматическими половыми признаками и гормонами, вырабатываемыми репродуктивными органами, эти признаки наследуются обоими полами. У одного пола они развиты полностью, у другого — рудиментарны или отсутствуют. Но тот пол, обычно женский, у которого они рудиментарны или отсутствуют, способен передавать их потомству, а также способен развивать их более или менее полно при удалении, атрофии или заболевании яичников. Если изложить эти факты в терминах наших нынешних представлений о хромосомах и детерминантах или факторах, мы должны сказать, что факторы этих признаков присутствуют в хромосомах как мужских, так и женских гамет. Возникает вопрос: как возникли эти факторы? Если они были мутациями, не вызванными каким-либо внешним влиянием, то какова причина того, что эти конкретные признаки, которые единственные имеют адаптивную связь с половыми или репродуктивными привычками животного, являются в то же время единственными признаками, на которые влияют гормоны репродуктивных органов? Идея мутаций не подразумевает ни внешней связи, ни внутренней связи в органе или признаке; но эти признаки имеют и то, и другое: внешнюю связь в функции, которую они выполняют в половой жизни индивида, и внутреннюю связь в том факте, что на их развитие влияют половые гормоны. Нет более яркого примера несостоятельности современных концепций менделизма и мутаций для охвата сферы биономики и эволюции.

Правда заключается в том, что фактам и экспериментам в сравнительно узкой области в недавних биологических исследованиях стали придавать слишком большое значение. Никакое увеличение числа фактов или результатов экспериментов определенного класса не компенсирует отсутствие здравого рассудка и всестороннего понимания явлений, подлежащих объяснению. Сосуществование внешней и внутренней связи в рассматриваемых нами признаках наводит на мысль, что одно является причиной другого, и поскольку очевидно, что связь, например, рогов оленя с гормоном семенника вряд ли может быть причиной использования рогов в драке, разумное предположение состоит в том, что последнее является причиной первого. Мы уже видели, что развитие и сбрасывание рога — это процессы, по сути своей столь же физиологически или патологически близкие к тем, которые могут быть и иногда действительно вызываются в индивидуальной соме механическим раздражением и травмой надкостницы. Тот факт, что гормон семенника влияет на развитие рога, а также наши знания о гормонах в целом наводят на мысль о специальной теории наследования соматических модификаций, вызванных внешними стимулами. Физиологи склонны искать особую железу для производства каждой внутренней секреции. Но тот факт, что стенка кишечника вырабатывает секрет, который переносится кровью и заставляет поджелудочную железу выделять секрет, показывает, что особая железа не обязательна. Нет ничего невероятного в предположении, что ткань, стимулированная к усиленному росту внешним раздражением, будет выделять в кровь специальные вещества. Мы знаем, что живые ткани выделяют продукты, причем это не просто чистый углекислый газ и вода, а сложные соединения. Выдвинутая мной в 1908 году теория заключалась в том, что внутри гонад у нас имеются многочисленные гаметоциты, хромосомы которых содержат факторы, соответствующие различным частям сомы, и что факторы или детерминанты могут стимулироваться продуктами, циркулирующими в крови и происходящими из тех частей сомы, которые им соответствуют. Нет никаких оснований полагать, что экзостоз, образующийся на лобной кости в результате повторяющейся механической стимуляции, вызванной боданиями оленей, будет выделять особый гормон, который никогда ранее не образовывался в организме, но при усиленном росте он будет, вероятно, выделять повышенное количество промежуточных продуктов распада того же типа, что выделялись тканями, из которых он развился, и раньше. Эти продукты будут действовать как гормон на гаметоциты, стимулируя факторы, которые в следующем поколении будут контролировать развитие лобной кости и прилегающих тканей.

Трудность этой теории заключается в том, с которой уже сталкивались биологи, ранее высказывавшие предположения о связи между гормонами и наследственностью, а именно: как гормоны или продукты распада из одной части тела могут отличаться от таковых из той же ткани в другой части тела. Если бы не было никакой особой связи, гипертрофия кости в какой-либо части тела, например на голове, просто стимулировала бы фактор всего скелета в гаметоцитах, и результатом явилось бы лишь усиленное развитие всего скелета. С другой стороны, мы имеем очевидный факт, что множество хромосом, состоящих по виду из одного и того же вещества, путем серии равных делений хромосом определяют все различные специальные части сложного организма. Понять это не сложнее, чем то, что каждая часть тела должна выделять специальные вещества, которые будут оказывать особое влияние на соответствующие части хромосом. Мы знаем, что кожные железы в разных частях тела производят особые запахи, хотя все они сформированы из одной ткани и все происходят из эпидермиса. Представляется вполне возможным, что кости разных частей тела выделяют разные гормоны. Если бы факторы в гаметах стимулировались таким образом, они при развитии в новом индивиде производили бы слегка усиленное развитие той части, которая подверглась гипертрофии в родительской соме. Каким бы ничтожным ни был наследственный эффект, если стимуляция повторялась в каждом поколении, как это несомненно происходило в случае рассматриваемых нами признаков, наследственный эффект постоянно возрастал бы до тех пор, пока не стал бы намного больше прямого эффекта стимуляции. Мы можем выразить этот процесс математически следующим образом. Предположим, что величина гипертрофии в таком случае, как рост рогов, равна x, и что какая-то часть этого значения наследуется. Тогда во втором поколении такое же количество стимуляции вместе с унаследованным эффектом даст результат, равный x + x/n. Поскольку последняя дробь уже является наследственной, в каждом поколении к наследственности будет добавляться новая дробь x/n, так что после m поколений величина наследственного развития составит x + mx/n. Если n равно 1000, то через 1000 поколений унаследованный эффект будет равен x. Это, правда, не очень быстрый рост. Но возможно, что дробь x/n будет увеличиваться, поскольку наследственность вполне может заключаться не только в росте, не зависящем от стимуляции, но и в возрастающем ответе на стимуляцию, так что сам x может увеличиваться, а дробь x/n будет становиться больше в каждом поколении. Гибель и утрата кожи над рогом, первоначально вызванные разрывом кожи в драке, также стали наследственными, и постичь действие гормонов в этой части процесса, безусловно, трудно. Все, что мы можем предположить, — это то, что гормон быстро растущего рога, включая покрывающую его кожу, действует на соответствующий фактор в гаметоцитах в течение определенной части каждого года, а затем, когда кожа сдирается, гормон исчезает. Тогда можно сказать, что фактор на какое-то время стимулируется, а затем стимул внезапно прекращается. Кость также начинает отмирать, когда сдираются кожа и надкостница, и выработка гормона из нее также прекращается.

Однако ежегодное сбрасывание и возобновление рога можно понять только в связи с действием гормона семенника. Согласно моей теории, существует два гормональных действия: центростремительное — от гипертрофированной ткани к соответствующему фактору в гаметоцитах — и центробежное — от семенника к ткани рога или другого затронутого органа. Причина, по которой соматический половой признак не развивается до времени половой зрелости и развивается снова в каждый сезон размножения в таких случаях, как рога, заключается в том, что первоначальная гипертрофия, обусловленная внешней стимуляцией, происходила только тогда, когда гормон семенника циркулировал в крови. Фактор в гаметоцитах в каждом поколении подвергается воздействию обоих гормонов, и мы должны предположить, что тем или иным образом достигается результат, при котором наследственное развитие рога в соме происходит только при наличии гормона семенника. Следует помнить, что в настоящее время мы не способны составить четкое представление о процессе развития, понять, каким образом простая оплодотворенная яйцеклетка способна путем клеточного деления и дифференцировки развиться в сложный организм с органами и признаками, предопределенными в отдельной клетке, составляющей яйцеклетку. Если мы примем идею о том, что признаки представлены конкретными частями хромосом, согласно схеме Моргана, наша теория развития является современной формой теории преформации. Когда в ходе развития формируются клетки головы, из которых вырастают рога, каждая из этих клеток должна, как предполагается, содержать те же хромосомы, что и исходная яйцеклетка, из которой эти клетки произошли в результате многократного клеточного деления. Факторы в этих хромосомах, соответствующие лбу, стимулировались у родительского животного гормонами из разрастания ткани, вызванного внешним механическим раздражением, в то время как одновременно они пропитывались гормоном семенника, вырабатываемым либо самими гаметоцитами, либо интерстициальными клетками семенника. Когда в процессе индивидуального развития начинает формироваться голова, факторы, согласно моей теории, имеют тенденцию формировать особый рост ткани, из которого состоит зачаток рога, но часть стимула отсутствует и не восполняется до тех пор, пока гормон семенника не будет выработан и распространен в кровотоке, то есть когда семенники становятся зрелыми и функциональными.

Я не утверждаю, что эта теория полна — полное понимание процесса при современном уровне знаний невозможно, — но я утверждаю, что это единственная теория, которая дает хоть какое-то объяснение замечательным фактам, касающимся влияния гормонов репродуктивных органов на развитие вторичных половых признаков, и в то же время объясняет адаптивную связь этих признаков или органов с половыми привычками различных видов. С точки зрения гипотезы мутаций, адаптация чисто случайна. Т. Х. Морган считает, что появления двух слегка отличающихся оттенков цвета глаз у самца и самки в культуре плодовой мушки в бутылке достаточно для решения всей проблемы полового диморфизма и для того, чтобы вытеснить сложную теорию полового отбора Дарвина. Возможность ламаркистского объяснения он даже не упоминает. Он, несомненно, предположил бы, что рога оленей возникли как мутация, не объясняя, каким образом они стали подвергаться воздействию гормона семенника, и что, когда они возникли, олени сочли их удобным оружием для борьбы. Но со сложными адаптивными связями нельзя расправиться с помощью простого слова «мутация». Самцы обладают половыми инстинктами, которые сами по себе зависят от гормона семенника и которые развивают половую ревность и соперничество; при этом жвачные бодаются головами, поскольку у них нет резцов на верхней челюсти или клыков, которые используются в борьбе у других видов. Несомненно, в рогах, как и в других признаках, происходили мутации; на самом деле все наследственные признаки подвержены мутациям. Это наиболее вероятное объяснение не только эпизодического появления безрогих отдельных оленей, но и различий между рогами разных видов, поскольку нет никаких оснований полагать, что особый характер рога у каждого вида адаптирован к какому-то особому способу борьбы у каждого конкретного вида.

Различная структура рогов полорогих жвачных (Bovine and Ovine Ruminants), по моему мнению, является результатом различного характера борьбы. Если предположить, что борьба у полорогих (Bovidae) была более медленной и менее яростной, так что кожа над экзостозом подвергалась трению, но не разрывалась, результатом стало бы уплотнение рогового слоя эпидермиса, какое мы и наблюдаем; а тот факт, что кожа и надкостница не разрушаются, объясняет, почему рога не сбрасываются, а являются постоянными.