Inorganic 9·997
Здесь видно, что в составе почечного секрета произошли заметные изменения. Во-первых, количество мочевины заметно уменьшилось (с 27,28 до 23,99 грамма, или, другими словами, с 423,84 до 370 гран). Количество мочевой кислоты также упало (с 0,511 до 0,266 грамма, или, другими словами, с 8 до 4 гран); в то время как в то же время желчные кислоты значительно уменьшились. Видно, что эти изменения сопровождаются другим, которое я сразу расценил как самый неблагоприятный признак — а именно, появление сахара в моче. Хотя количество сахара было пока небольшим и оно было связано с уменьшением содержания желчных кислот, оно тем не менее заставило меня смотреть вперед с мрачными предчувствиями, ибо, насколько позволяет мой опыт, когда моча становится сахаристой в ходе хронического и изнурительного заболевания, это обычно является предвестником смертельного исхода. Этот случай, к сожалению, не стал исключением из правила. В анализе был, действительно, только один утешительный факт, и это было уменьшение содержания мочевой кислоты, что, как я отмечал ранее, имело тенденцию опровергать идею о злокачественном заболевании печени, и это было большим источником удовлетворения для пациента.
Восемь дней спустя, 12 ноября, был снова проведен качественный и количественный анализ мочи со следующим результатом:
24 HOURS' URINE.
Quantity (33 oz.) 1023. c.c.
Reaction Acid.
Specific gravity 1017.
Urea 15·345 grammes.
Uric acid ?
Bile acids None.
Bile pigment Abundant.
Sugar Increased.
Tyrosine, and leucine25 In small quantity.
Solids (total) 23·426
Organic matter 17·698
Inorganic 5·728
25 On precipitating the urine with the acetate of lead, filtering, and freeing the clear liquid from the excess of that reagent by means of sulphuretted hydrogen, and again filtering, the liquid, on evaporation, was found to deposit small crystals of tyrosine, and to have floating in it, and on its surface, round balls of leucine.
Здесь теперь наблюдается быстрое прогрессирование заболевания вниз. Желудочное пищеварение, на что указывает количество мочевины, сильно нарушено. Общее состояние здоровья, на что указывает сахар, печально затронуто, и, в довершение всего, появились тирозин и лейцин, индикаторы атрофии печени. Результат этого анализа был сочтен настолько неблагоприятным, что доктор Пранс счел себя обязанным выполнить обещание, данное семье некоторое время назад, предупредить их о приближающейся опасности, когда у нас не было больше никакой надежды на выздоровление пациента.
Некоторое время спустя, в начале декабря, мы снова увидели пациента вместе и провели физическое обследование печеночного органа, результат которого лишь подтвердил наши подозрения. Печень была определенно меньше. Эпигастральная болезненность усилилась. Желтушный оттенок стал глубже. Петехиальные пятна теперь появились на туловище и руках. Нижние конечности были отечны, а брюшная полость на две трети заполнена жидкостью.
31 декабря я получил образец мочи и записку о том, что состояние пациента немного улучшилось. Но при исследовании мочи было обнаружено, что она имеет нейтральную реакцию — ранее она всегда была кислой — имеет удельный вес 1019 и при отстаивании образует обильный осадок литатов, окрашенных интенсивно в желтый цвет желчным пигментом. Как ни странно, желчные кислоты вновь появились, но только в количестве, достаточном для того, чтобы их можно было обнаружить. Несмотря на эти незначительные изменения к лучшему, зловещее изменение в виде увеличенного количества сахара все еще присутствовало.
Несколько дней спустя, как раз перед смертью, пациент получил пользу от мнения другого врача, которое, хотя и несколько отличалось от предыдущего, было, тем не менее, столь же неблагоприятным, ибо он счел это случаем злокачественного заболевания.
Джентльмен, заметив, что его случай вызывает значительный интерес и некоторое расхождение во мнениях среди его лечащих врачей, распорядился, чтобы его тело было исследовано после смерти; и поскольку это желание было поддержано его женой, дамой с превосходным умом и образованием, патологоанатомическое исследование было соответственно проведено со следующими результатами:
Во-первых, панкреатический проток, как и предполагалось, был обнаружен полностью окклюзированным у своего выхода и настолько растянутым накопившимся секретом, что он легко пропускал кончик мизинца. (См. Таблицу I, g.)
Во-вторых, отверстие общего желчного протока было таким же образом полностью облитерировано, а сам проток был безмерно растянут темной густой дегтеобразной желчью, которая при микроскопическом исследовании оказалась насыщенной красивыми кристаллами холестерина. (Рис. 7.)
FIG. 7.
Желчный пузырь был увеличен до размера лебединого яйца и содержал густую дегтеобразную жидкость; но желчных камней или масс сгущенной желчи не было. Печеночный проток был значительно увеличен, легко пропуская кончик пальца. Пузырный проток также был расширен, хотя и в гораздо меньшей степени. (См. Таблицу I, c, d, e.)
В-третьих, желчный пузырь, двенадцатиперстная кишка, брюшные стенки и, фактически, все органы брюшной полости были интенсивно окрашены, почти почернели от осмозированной желчи.
В-четвертых, желчь при анализе оказалась содержащей в одной тысяче частей:
Water 694·45
Solids 305·55
1000·00
======
Pigment
Bile-acids
Cholesterine Organic matter 288·99
Soda
Potash
Iron Inorganic salts 16·56
Тогда как образец нормальной желчи, взятый из желчного пузыря женщины в возрасте шестидесяти одного года, имел удельный вес 1020 и содержал в 1000 частей:
Water 933·27
Solids 66·73
1000·00
======
Pigment
Bile-acids
Cholesterine Organic matter 56·73
Soda
Potash
Iron Inorganic salts 10·00
Разница в составе этих двух видов желчи очень поразительна. Один содержит более чем в четыре раза больше твердого вещества, чем другой; и если сравнить относительное количество органических и неорганических веществ, наблюдается любопытный факт, что разница в количестве твердых веществ в двух случаях почти полностью обусловлена изменением количества органического вещества. Неорганические соли даже не удвоились в аномальной желчи. Откуда это? Сода является основным неорганическим веществом, обнаруженным в желчи, и мы видели, что она встречается в форме гликохолата и таурохолата натрия, веществ, которые, как отмечалось ранее, подвергаются обратному всасыванию из растянутых протоков и желчного пузыря в кровоток, откуда они постоянно выводятся с мочой; и это, несомненно, является одной из причин, почему неорганические соли находятся в пропорционально таком малом количестве в аномальной желчи при желтухе вследствие закупорки.
В-пятых, в брюшной полости было значительное количество темной соломенно-желтой сыворотки, которая при добавлении концентрированной серной кислоты приобретала прекрасный изумрудно-зеленый цвет вследствие присутствия желчи. Следы сахара также присутствовали в излившейся жидкости. Сыворотка накопилась только в последние недели жизни пациента, и после того, как было замечено, что началось сморщивание печени.
В-шестых, печень была небольшого размера, чрезмерно плотной и очень тяжелой. Снаружи она имела темный оливковый оттенок, а на разрезе представляла самый любопытный вид. Разрез был почти однородного желтовато-зеленого цвета и усеян углублениями (Таблица I, b), из которых во все стороны сочилась густая желчь. Кажущиеся углубления были не чем иным, как безмерно растянутыми протоками. При взгляде в протоки было замечено, что они представляли вид, как будто обладают клапанами. При микроскопическом исследовании печеночные клетки оказались меньше нормальных, как будто частично атрофированными. Ядра были необычно хорошо выражены вследствие почти полного отсутствия жировых гранул. (Рис. 8, b.) В поле зрения микроскопа находилось несколько хвостатых или веретенообразных клеток (Рис. 8, c) из эпителиальной выстилки протоков. В печеночной ткани были обнаружены некоторые красивые звездчатые кристаллы, а также ряд отдельных игл тирозина. Было также обнаружено несколько мелких кристаллов цистина. (Рис. 8, a.)
FIG. 8.
В-седьмых, почки были увеличены, бледны и выглядели жирными; и по всей поверхности разреза, а также непосредственно под капсулами, которые были очень слабо прикреплены, находились небольшие абсцессы. Поверхность также была усеяна многочисленными мелкими темными точками желчного пигмента, и возможно, что абсцессы были результатом закупорки капиллярных сосудов пигментным отложением, как упоминалось ранее, на странице 57.
В-восьмых, головка поджелудочной железы была значительно увеличена, и при разрезании из нее вытекло количество гноя из абсцесса в ее глубине. Было обнаружено, что абсцесс сообщается с большим изъязвленным участком в двенадцатиперстной кишке. (Таблица I, f.) При микроскопическом исследовании опухоль поджелудочной железы оказалась состоящей из гипертрофии нормальной ткани железы, являясь, фактически, хронической воспалительной опухолью вещества железы.
Ни в одной части тела не было обнаружено следов рака, равно как и увеличения брыжеечных или других желез, чтобы оправдать даже подозрение на злокачественное заболевание. Поэтому мнение, к которому пришли относительно патологии этого случая, заключается в том, что заболевание возникло из воспалительного процесса поджелудочной железы, в ходе которого отверстия желчного и панкреатического протоков оказались закупоренными; прерывание экскреции желчи привело к желтухе и в то же время вызвало застой и увеличение печени. Воспалительное поражение поджелудочной железы, вероятно, закончилось образованием абсцесса, который, толкая увеличенную печень вперед, позволил увидеть и прощупать растянутый желчный пузырь через брюшные стенки. Наконец, абсцесс прорвался и внезапно опорожнился в двенадцатиперстную кишку; желтая жидкость, выделенная из кишечника, была не желчью, как предполагал пациент, а гноем. Как только абсцесс опорожнился, печень вернулась в свое естественное положение, и это объяснило, почему растянутый желчный пузырь так внезапно перестал быть видимым или прощупываемым. Язва в двенадцатиперстной кишке, по-видимому, является устьем абсцесса, которое, вероятно, не закрывалось отчасти из-за периодического вытекания гноя, который, будучи в малом количестве и смешанным со стулом, ускользал от обнаружения; и отчасти из-за постоянного раздражения прохождением пищи, так как не было желчи или панкреатического сока для нейтрализации кислотности химуса. Этого могло быть даже достаточно само по себе, чтобы замедлить процесс заживления. Окончательная постепенная атрофия печени возникла бы из-за постоянного давления растянутых желчных протоков, прерывающего печеночное кровообращение, как ранее указывалось на странице 48. Наконец, поскольку желчь или панкреатический сок не поступали в кишечник, большая часть принятой пищи выходила из организма неабсорбированной, и пациент, хотя и обладал отличным аппетитом и принимал много пищи, фактически умер от медленного голодания.
Моя цель в придании такой значимости этому интересному случаю — показать, насколько ценным дополнением является физиологическая химия к другим методам диагностики при неясных заболеваниях органов брюшной полости, и поощрить других следовать по тому же пути; ибо следует помнить, что вышеизложенное не было посмертным диагнозом, но что каждый факт, изложенный здесь, был обнаружен и записан до смерти.
Объяснив теперь механизм двух форм желтухи — возникающей вследствие подавления секреции и вызванной закупоркой — мне остается только напомнить моим читателям, что часто существует сочетание этих двух состояний. Желтуха вследствие закупорки, например, не может долго существовать, не осложняясь желтухой вследствие подавления секреции. Постоянное обратное давление, оказываемое на печеночную паренхиму перерастянутыми желчными трубками, рано или поздно затрудняет кровообращение в органе до степени, достаточной для вызова нарушения, если не почти полной остановки желчеотделения. Вот почему в последней стадии желтухи вследствие закупорки желчные кислоты постепенно уменьшаются и, наконец, окончательно исчезают из мочи. Мы, тем не менее, имеем возможность различать две формы заболевания — ибо в то время как при желтухе, возникающей вследствие простого подавления секреции, наблюдается только отсутствие желчных кислот; при желтухе вследствие закупорки, осложненной подавлением секреции, отсутствие желчных кислот обычно связано с присутствием тирозина и лейцина. Ибо прежде чем полное подавление секреции произойдет как результат закупорки, питание печеночной ткани уже настолько нарушено, что допускает образование этих чужеродных веществ. Наконец, история болезни сама по себе будет важным руководством.
EPIDEMIC JAUNDICE.
Редко бывает, чтобы желтуха поражала людей в эпидемической форме; однако, поскольку это случается иногда, и притом почти во всех странах, необходимо, чтобы я сказал несколько слов о ее патологии. В цитате в «Medical Times and Gazette» из «Recueil de Mémoires de Médecine Militaire», том iii, стр. 374, говорится, что «М. Мартен дал отчет об эпидемии желтухи, которую он имел возможность наблюдать среди артиллеристов и инженеров французской армии, дислоцированных в Павии во время итальянской войны. Она началась во время сильной жары в августе и закончилась к концу октября. Произошел 71 случай при численности 1022 человека. Причинами он считает необычную жару, которая вызвала сильный застой в печени, усталость от долгих маршей (конные страдали чаще в пропорции, чем пешие), злоупотребление алкогольными напитками и болотные миазмы. У большинства больных наблюдалось значительное увеличение размера печени, а у многих — селезенки, и все жаловались на боль в эпигастрии и в подреберьях. Фактически, последнее было первым симптомом приближающейся желтухи. Ни один из случаев не оказался смертельным. Профессор Сан-Галли сообщил М. Мартену, что подобная эпидемия свирепствовала в городе Павия в то же время».
То, что желтуха может также возникать в эпидемической форме среди беременных женщин, было показано доктором Сент-Велем, который сообщает, что «в 1858 году остров Мартиника был без видимой причины посещен эпидемией желтухи, примечательной своей тяжестью у беременных женщин. Она вспыхнула в Сен-Пьере к середине апреля, достигла своего максимального уровня в июне и июле и закончилась к концу года. Поражались все расы; пациентами были в основном взрослые; никаких осложнений со стороны печени обнаружить не удалось; также нельзя было проследить никакого сходства между этим заболеванием и желтой лихорадкой. Оно было смертельным только для женщин, особенно во время беременности. Из тридцати беременных женщин, которые были поражены в Сен-Пьере, только десять дошли до полного срока беременности, не проявляя никаких других симптомов, кроме симптомов обычной желтухи. У остальных двадцати произошел выкидыш или преждевременные роды через две недели или три недели после начала приступа, и они умерли в состоянии комы, которая появилась за несколько часов до или после изгнания плода. Женщины, которые умерли, были на сроке от четвертого до восьмого месяца беременности. В некоторых случаях легкий бред предшествовал коме, которая никогда не прерывалась, но становилась все более и более глубокой вплоть до момента смерти. Ее самая продолжительная длительность в двух случаях составляла двадцать четыре и тридцать шесть часов. Ей не предшествовало никакой заметной модификации общей чувствительности, а также дыхания или кровообращения. Кровотечение отсутствовало, за исключением одного случая, когда у женщины оно было до родов. Когда смерть задерживалась до трех или четырех дней после родов, лохии были здоровыми. Почти все дети были мертворожденными; некоторые прожили несколько часов; один единственный выжил. Ни у одного из младенцев не было иктеричного цвета; также не было никаких признаков желтухи у десяти детей, рожденных в положенный срок».
Вышеприведенный перевод из «Gazette des Hôpitaux» от 20 ноября 1862 года появился в «British Medical Journal» от 7 февраля 1863 года, стр. 141.
Далее в «Lancet» от 21 февраля 1863 года под заголовком «Здоровье Ротерхэма» говорится, что «едва утихла последняя смертельная эпидемия лихорадки, как другая, менее смертельная, но столь же широко распространенная, заняла ее место. В прошлом ноябре несколько человек были поражены желтухой, и сейчас не менее 150 человек страдают от нее. Никто из тех, кто был поражен последней лихорадкой, не страдает от настоящей эпидемии».
Когда мы размышляем о фактах, изложенных здесь, нам нетрудно сформировать мнение о патологии желтухи, возникающей в эпидемической форме. Ее механизм представляется точно таким же, как у изолированных случаев заболевания, которые время от времени встречаются как результат отравления крови. Я недавно видел случай хорошо выраженной желтухи, возникшей после приступа скарлатины, и, поскольку он дает довольно хорошую иллюстрацию патологии таких случаев, его, возможно, можно кратко привести с пользой.
Лондонский кэбмен, 23 лет, был принят под мое наблюдение в больницу Университетского колледжа Лондона 2 марта текущего года. Он заявил, что всегда обладал хорошим здоровьем, но в последнее время был сильно подавлен вследствие смерти одного из своих родственников. 25 февраля, после трех дней болезни, скарлатинозная сыпь появилась по всей его груди и конечностях, а четыре дня спустя (за день до его поступления) он стал желтушным. 3 марта. Его кожа теперь ярко-желтого цвета, и когда палец быстро проводят по ней, розовая линия немедленно занимает место желтизны, показывая, что все еще существует сильная подкожная васкуляризация. Горло болит, и есть значительная трудность при глотании. Конъюнктивы интенсивно желтые — пропорционально более, чем кожа, вследствие того, что скарлатинозный оттенок все еще смешан с оттенком последней. Моча высоко окрашена, имеет небольшой осадок уратов; содержит большое количество желчного пигмента, но не содержит желчных кислот. Стул не был замечен глинистого цвета. Печень увеличена (тупость простирается на 5½ дюймов в перпендикулярном направлении) и болезненна при надавливании. Он жалуется на боль в печеночной области при глубоком вдохе и на общее недомогание в другое время. Не имеет тошноты или рвоты. Слизистая оболочка языка красная и выглядит сырой; хлопья эпителиального налета легко отделяются от нее.