«Гарвардские психологические исследования, том 2»

Четвертый вид иррадиации, который мы определили, конечно, является наиболее известной формой и является той, которая наиболее обсуждалась многими авторами по этому вопросу. Напомним, что эта форма появляется у стационарных объектов, которые наблюдались некоторое время (от четырех до десяти секунд), и состоит в кажущемся увеличении более интенсивно освещенной части за счет менее освещенной. Это увеличение происходит после того, как исчез всякий след первого вида иррадиации, и, конечно, никакого следа третьего вида не появляется, поскольку объект стационарен. Ход событий может быть тогда примерно следующим. В первом восприятии объекта мы имеем описанную широко распространяющуюся иррадиацию. Затем путь прокладывается через синапсы, соответствующие стимулированной части сетчатки, и широко распространяющаяся иррадиация отводится через эти открытые каналы, так что изображение снова сжимается до своего надлежащего размера. Но в то же время маловероятно, что не будет небольшого иррадиационного увеличения границ изображения. Ибо иррадиация присутствует в пределах границ изображения. Это показано не только в случае движущихся изображений, но и в том факте, что края менее интенсивно освещенных частей поля изогнуты внутрь, что, скорее всего, связано с тем, что центры прилегающих светящихся частей усиливаются иррадиацией, исходящей с направления обоих краев.

Не все возбуждение поступает в мозг только из непосредственно стимулированных частей изображения, но немного иррадиирует за границы и вызывает кажущееся увеличение более яркого поля. Также было показано Плато и другими, что величина иррадиации увеличивается как с интенсивностью стимуляции, так и со временем, в течение которого она действует. Конечно, относительно интенсивности вопроса нет. Что касается временного элемента, возможно, что возбуждение на границе распространяется довольно медленно наружу после предыдущего сжатия изображения до его надлежащих размеров, которое происходит в течение очень короткого времени после стимуляции, пока не будет достигнут своего рода баланс между тенденцией изображения к увеличению за счет иррадиации и тенденцией этого иррадиационного возбуждения быть отведенным через нервы, соответствующие стимулированной части сетчатки, после чего никакого дальнейшего кажущегося увеличения не происходит.

В некоторых наших экспериментах с точками мы обнаружили, что после того, как на точку надлежащей интенсивности освещения пристально смотрели некоторое время, центр казался темным. Это, по-видимому, связано с тем, что центр такого изображения усиливался иррадиацией, так что нервный механизм, соответствующий ему, утомлялся быстрее, и стимуляция в центре больше не давала таких интенсивных ощущений, как остальная часть фигуры, а казалась темнее.

Переходя к пятой и последней разновидности иррадиации, это, по-видимому, связано с утомлением в тормозящем аппарате, который уменьшал распространение первого вида иррадиации. Следуя схеме, которую мы применили, казалось бы, что каналы, которые были впервые открыты прямой стимуляцией, блокировались из-за утомления, и, следовательно, возбуждение, произведенное в сетчатке, было вынуждено искать новые пути к мозгу посредством нервов, которые исходят от нестимулированных частей сетчатки. Таким образом, если сопротивление из-за утомления возникает медленно, возбуждение, которое распространяется, может увеличиваться в интенсивности и в степени. Так, по мере того как сопротивление увеличивалось, часть, соответствующая непосредственно стимулированной части и ее небольшому иррадиационному увеличению границ, была бы окружена облаком света, растущим в размере и интенсивности.

Конечно, предельным случаем было бы, когда внешнее облако света достигало такой же или даже большей интенсивности, чем стимулированная часть, но такой случай, вероятно, был бы невозможен для реализации из-за других условий, которые бы препятствовали.

Может быть, эта пятая разновидность вызвана частично, по крайней мере, кортикальным распространением возбуждения. Но мне кажется более вероятным, ввиду того факта, что мы не смогли найти иррадиационного увеличения бинокулярных частей стереоскопических изображений и по ряду других причин, что индукция носит ретинальный характер и что после того, как сопротивление из-за утомления возникло в центральных органах, стимуляция распространяется по сетчатке к нестимулированным частям поля и исходит оттуда к мозгу. Это кажется более вероятным, чем то, что стимуляция продолжает ограничиваться только стимулированной частью сетчатки, но ищет проход от одной части мозга к другой через свежие нейроны, которые ответвляются только от тех нервных трактов, которые исходят от непосредственно стимулированных частей сетчатки.

В заключение: мы видели, что существуют различные формы иррадиации, которые происходят во время восприятия стационарных и движущихся источников освещения.

Что существуют определенные модификации в форме движущегося изображения, которые, вероятно, обусловлены одним из этих процессов.

Относительно цветовой иррадиации было обнаружено, что кривизна изображений варьировалась в зависимости от цвета света, так что фигура, освещенная цветным светом одной интенсивности, не имела бы такой же кривизны, как фигура, освещенная светом той же интенсивности, но другого цвета. Зеленый дает наибольшую кривизну, желтый — следующую, красный и синий — примерно одинаковую. Другими словами, различия в кривизне изображений следуют порядку яркости цветов в спектре, интенсивность которого сильно уменьшена.

Из рассмотрения этих явлений мы были приведены к обсуждению функций палочек и колбочек в сетчатке глаза, и было высказано предположение, что различия в цветовом зрении обусловлены центральными, а не ретинальными процессами, и что во многих случаях частичной или полной цветовой слепоты сетчатка была бы нормальной, а дефект зрения обусловлен поражением в какой-то более центральной структуре.

Различные формы зрительной иррадиации, которые были описаны рядом различных авторов, мы обнаружили, что все они являются формами одного довольно простого процесса. Сопротивление, устранение сопротивления при дальнейшей стимуляции и повторное возникновение сопротивления из-за утомления в какой-то части зрительного тракта, вместе с распространением стимуляции по сетчатке (вероятно, через молекулярные слои) от одного афферентного нерва к другому, принимаются как минимальные требования, которые достаточны для объяснения пяти форм иррадиации, которые были рассмотрены в этой статье.

ЧУВСТВО

ВЫРАЖЕНИЕ ЧУВСТВ

Ф. М. УРБАН

Материал этой статьи был получен в ходе экспериментального исследования, которое проводилось в Гарвардской лаборатории с февраля 1904 года по июнь 1905 года. Непосредственной целью этих экспериментов было изучение выражения чувственного тона простых сенсорных стимулов. Дыхание и кровообращение были функциями, изменения которых наблюдались путем отслеживания кривых грудного и брюшного дыхания и сфигмографических кривых одновременно. Таким образом изучались акустические, тактильные, болевые и обонятельные ощущения, при этом особое внимание уделялось обонятельным и болевым ощущениям. Эти стимулы имеют то преимущество, что физиологические реакции испытуемого более однородны, чем реакции на другие стимулы. Количество экспериментов, выполненных в этом исследовании, было большим, хотя испытуемый никогда не подвергался эксперименту более сорока минут, потому что возможности лаборатории позволяли проводить непрерывное экспериментирование в течение нескольких часов в день на разных испытуемых. Все эксперименты проводились на обученных испытуемых. В этой статье будут обсуждаться только изменения в форме сфигмографической кривой. Результаты этого наблюдения подтверждают наблюдения предыдущих исследователей в той мере, в какой наблюдались те же изменения в кривых, а интроспекции испытуемого были, в целом, похожи на те, что были получены другими наблюдателями. Однако не кажется вероятным, что удовлетворительное обсуждение результатов может быть дано на основе чисто механических измерений кривых, и поэтому казалось необходимым пересмотреть принципы теории сфигмографических кривых.

Существует два метода, которые могут быть применены к изучению психологии чувств. Они называются методом впечатления и методом выражения. Первый является чисто психологическим методом, в то время как последний ограничен своим определением изучением физиологических изменений, которые являются сопровождениями чувств. Метод выражения никогда не используется как чистый метод в исследованиях, которые проводятся для психологических целей, потому что интроспекции испытуемого должны сравниваться с физиологическими результатами. Поэтому он имеет характер смешанного метода. Первые экспериментальные исследования в психологию чувств были начаты Фехнером, который использовал чистый метод впечатления. Однако к этому времени аппаратура для изучения кровообращения была значительно улучшена, и рано или поздно эти инструменты обязательно должны были быть использованы для более точного изучения влияния чувств на кровообращение. Можно было надеяться, что грубые наблюдения за изменениями сердцебиений и кровообращения под влиянием чувств могут быть прослежены в деталях.

Дарвин подчеркивал важность определенных телесных проявлений чувств и положил начало генетическому объяснению в этой области. Но даже если генетическое объяснение будет успешно реализовано, психология человека останется нераскрытой; кроме того, те эмоциональные выражения, которые описал Дарвин, составляют лишь часть физиологических сопутствующих явлений, которые можно наблюдать с помощью инструментов, используемых в настоящее время. Изобретение или, по крайней мере, значительное усовершенствование этих инструментов принадлежит исследователям середины прошлого века, и более глубокое понимание тонких изменений дыхания, кровообращения и температуры было невозможно до создания этих чувствительных самописцев. По-видимому, Моссо был первым, кто наблюдал эти небольшие изменения под влиянием психической деятельности в целом и чувств в частности; в этом смысле можно сказать, что Моссо положил начало экспериментальной физиологии чувств. Открытие влияния чувств на кровообращение очень важно, и следует признать, что Моссо увидел эти незначительные изменения, которые ускользнули от такого наблюдателя, как Марей. В «Мемуарах», представленных Академии 26 марта 1860 года, Марей приводит множество обстоятельств, влияющих на сфигмографическую кривую, но чувства или психические явления в этом списке не упоминаются. Правда, в более поздней публикации он говорит о влиянии «моральных идей» на кровообращение и выдвигает гипотезу, что эти идеи влияют на кровообращение так же, как и другие возмущающие факторы, то есть путем изменения периферического сопротивления. В то время у Марея уже был свой сфигмограф, но ничто в этом отрывке не указывает на то, что он видел влияние чувств на записи. Напротив, слова «Sans rien livrer à l'hypothèse» (не доверяя ничего гипотезе) по-видимому, указывают на то, что Марей не имел в виду никаких других фактов, кроме общеизвестных. Он, безусловно, не продолжил свои наблюдения, и его утверждение по этому вопросу не сильно отличается от наблюдений старых психологов о том, что эмоции изменяют определенные физиологические функции, полный или неполный список которых часто приводится.

Безусловно, от этого расплывчатого утверждения до экспериментальных исследований Моссо — большой шаг. Его новые инструменты, плетизмограф и весы, позволили ему изучать распределение крови, и он наблюдал влияние психических явлений на кровообращение, на мочевой пузырь и на температуру мозга. В его работе «La Paura» («Страх») физиологические эффекты эмоций описаны довольно подробно.

Путь к применению метода выражения для изучения эмоций был указан результатами предыдущих физиологических исследований. Случайные наблюдения влияния определенных сенсорных стимулов на дыхание и кровообращение были сделаны Науманом, Кути и Шарпантье, Танхоффером, Догелем, Глеем, Мейсом, Истомановым и Тархановым, Фере, Делабарром и другими. Изменения дыхания, по-видимому, имеют большее значение, и некоторые авторы считают дыхание наиболее тонким физиологическим показателем чувств. Однако представляется, что удовлетворительные результаты могут быть получены только при прямом сравнении дыхания и кровообращения, и в настоящее время лишь изредка кровообращение наблюдается изолированно.

Существует три различных инструмента для наблюдения за кровообращением: плетизмограф, сфигмоманометр и сфигмограф. Каждый из этих инструментов позволяет наблюдать различные особенности кровообращения. Сфигмоманометр регистрирует давление в артерии; плетизмограф регистрирует объем определенной части тела; а сфигмограф регистрирует движение определенной части стенки артерии. Кривые, начерченные сфигмографом, в определенной степени указывают на давление крови, и иногда их называют кривыми кровяного давления, чтобы отличить от плетизмографических кривых, которые называются кривыми пульсового объема.

Изобретение этих инструментов стало результатом физиологических исследований пульса. Проблема изучения пульса с помощью графических или, по крайней мере, экспериментальных методов начинается с исследований Хейлса и Пуазейля. Первым большим успехом в этом направлении стало создание «Кимографа» Людвига, но этот инструмент имел тот недостаток, что его можно было применять только путем рассечения артерии. Это обстоятельство, конечно, ограничивало применение инструмента изучением пульса животных. После нескольких попыток Эриссона, Целиуса и других Фирордту удалось сконструировать свой сфигмограф, с помощью которого можно было получать кривые нормального человеческого пульса. Несколько лет спустя Марей сконструировал свой гораздо более чувствительный инструмент, который стал еще удобнее благодаря использованию воздушной передачи. Бюиссон первым использовал воздушную передачу для сфигмографии, но Апхэм использовал ее ранее для подобных целей. С тех пор было сконструировано значительное количество сфигмографов, и хотя они могут демонстрировать некоторые улучшения в деталях, техника сфигмографии не сделала заметного прогресса со времен Марея, а его инструмент оказался, согласно экспериментальным тестам, удивительно точным.

Кривые, начерченные сфигмографом, чрезвычайно изменчивы по форме и размеру. Однако почти на каждой нормальной кривой можно увидеть крутой подъем; он называется восходящей линией или перкуссионным ударом, и эта часть сфигмографической кривой носит название анакротической фазы. Эта линия подъема обрывается резко и в пределах обычной скорости движения записывающего барабана переходит в спуск под острым углом. Нисходящая часть кривой называется катакротической фазой. Спуск не столь резкий и представляет собой не более или менее прямую линию, а прерывается вторичными подъемами. Первый вторичный подъем является самым большим и называется дикротическим.

Эти вторичные подъемы были впервые замечены Целиусом и Фирордтом, и с самого начала они вызвали значительный интерес. Было известно, что иногда во время лихорадки пульс принимает аномальную форму, при которой на каждый удар сердца можно прощупать два удара пульса, сильный и более слабый (pulsus bis feriens). Эта форма пульса считалась полностью аномальной, поэтому для первых современных исследователей было большим сюрпризом обнаружить эти вторичные подъемы на записях кривой нормального пульса. Убежденность в аномальности дикротической формы пульса была настолько твердой, что Фирордт всегда применял свой инструмент таким образом, чтобы он не фиксировал дикротический подъем, хотя был достаточно чувствителен, чтобы зафиксировать точную форму кривой пульса. Марей, однако, использовал свой гораздо более деликатный инструмент и обнаружил дикротический подъем на большинстве кривых нормального пульса. По этой причине сфигмограф Марея поначалу встретил значительную критику (Мейсснер), но критические исследования фон Виттиха, Бюиссона и Маха показали, что дикротический подъем не может быть следствием ошибки инструмента, ибо столь большая ошибка была исключена, и больше не оставалось сомнений в подлинном существовании дикротического подъема на кривой нормального пульса. Таким образом, сфигмограф выявил две новые и удивительные особенности пульса: (1) подъем и спуск происходят не с одинаковой скоростью, подъем крутой, спуск постепенный;

(2) спуск прерывается вторичными подъемами. Ни один из этих фактов нельзя было наблюдать при прикладывании пальца, и казалось важным объяснить их. Объяснение дикротизма обещало быть особенно интересным, так как было показано, что аномальный дикротизм находится в тесной связи с нормальной формой кривой пульса.

Это вызвало значительный интерес к наблюдению пульса, и сфигмограф стал считаться инструментом величайшей важности для медицинской диагностики. Бердон Сандерсон, Ландуа, Лорен, Озанам, Пфунген, Ригель, Рой и Адами и другие изучали сфигмографическую кривую при аномальных состояниях, и практически все болезни были изучены этими наблюдателями с помощью сфигмографа. Результаты были неоднозначными и, казалось, не оправдывали объем работы, затраченной на эти наблюдения. Энтузиазм по поводу сфигмографа угас, и от него больше не ожидали получения диагноза или даже прогноза заболевания на основе простого осмотра кривой пульса. Поздние исследователи, по сути, ограничили свои исследования доказательством неоднозначности сфигмограмм, которые могли быть ценными только в сочетании с другими наблюдениями. Нельзя было надеяться, что объяснение аномалий кривой пульса будет найдено до того, как будет достигнуто понимание нормальной формы. Поэтому казалось необходимым сделать выбор между двумя теориями происхождения нормальной кривой пульса, которые противостояли друг другу почти с момента открытия существования дикротического подъема. Обе теории главным образом касаются происхождения дикротического подъема, и они согласны в том, что дикротический подъем обусловлен волной, распространяющейся в крови, но они расходятся во мнениях относительно направления, в котором движется эта волна. Эти две теории можно назвать теорией периферического и теорией центрального происхождения дикротической волны.

Теория периферического происхождения дикротической волны предполагает, что изменение давления, на которое указывает дикротический подъем, возникает где-то на периферии и распространяется через артерии к сердцу. Обычно предполагается, что дикротический подъем возникает в артериолах. Эта теория была упомянута первой, потому что она во всех отношениях проще, хотя и менее вероятна. Происхождение дикротической волны согласно этой теории похоже на происхождение эха.

Бюиссон был первым, кто дал объяснение дикротического подъема, предположив центральное происхождение этой волны. Его теория была принята Мареем, который сформулировал ее следующим образом. Работа сердца заставляет кровь с большой силой нагнетаться в аорту. Кровь покидает аорту по инерции и расширяет артериальную систему. В артериолах она встречает препятствие и, отражаясь, течет обратно к аорте. Но там она находит полулунные клапаны закрытыми, и в результате отражения создается новая волна. Эта волна оказывает эффект, подобный первому, и это отражение волн продолжается до тех пор, пока клапаны снова не откроются. Существование нескольких вторичных волн объясняется большой скоростью, с которой кровь движется по артериальной системе.

Эта теория уязвима для многих возражений. Во-первых, нет причин, по которым волна крови не должна вызывать дикротический подъем, когда она течет обратно к аорте. Во-вторых, узкий просвет артериол не может быть препятствием для текущей крови, потому что если артерия расщепляется на мелкие ветви, сумма просветов ветвей больше, чем просвет артерии. Следовательно, недостаток пространства не может быть причиной отражения пульсовой волны. Марей, наконец, ошибается в своем представлении о влиянии крови, нагнетаемой в аорту действием левого желудочка. Он предполагает, что входящая кровь толкает перед собой весь столбик крови в артериях. Этот взгляд опровергается фактическими измерениями скорости пульсовой волны, потому что, если бы это было правдой, пульс появлялся бы в один и тот же момент в каждой части тела.

Это наиболее очевидные аргументы против теории Марея. Другие исследователи пытались сформулировать более правильную теорию центрального происхождения дикротической волны. Теория Ландуа относится к этому типу улучшенных теорий центрального происхождения. Действие левого желудочка, согласно Ландуа, вызывает первичную пульсовую волну, которая распространяется вниз по артериальной системе, пока не затухает в артериолах. Стенки артерий расширяются прибывающей волной крови, и, когда клапаны закрываются, они под действием своей эластичности проталкивают кровь дальше. Путь к периферии свободен, но кровь, толкаемая к сердцу, находит полулунные клапаны закрытыми и отражается. Таким образом возникает новая положительная волна, которая может таким же образом произвести вторичную или третичную волну.

Казалось необходимым сначала сделать выбор между теориями центрального и периферического происхождения дикротической волны. Для этой цели было проведено много исследований, и некоторые из них свидетельствуют о высоких способностях исследователей. Однако примечательно, что аргументы, выдвинутые в пользу одной гипотезы, главным образом состоят в причинах, по которым другая гипотеза не должна быть принята. Эти эксперименты можно разделить на два класса. Первый класс включает все эксперименты, изучающие отношение кривой пульса к другим функциям или ее зависимость от различных условий. К этому классу относятся вышеупомянутые наблюдения патологических изменений кривой пульса. Объектом частых исследований этого типа было отношение сфигмографической кривой к кривой верхушечного толчка. Работы Отто и Хааса, Гаррода, Траубе, Розенштейна,

Маурера, Гибсона, Франсуа Франка и Эдгрена посвящены этой проблеме. Кривую внутрижелудочкового давления невозможно изучить у человека по очевидным причинам, и только в некоторых случаях предпринимались попытки сравнить сфигмографическую кривую с кривой внутрижелудочкового давления, полученной у животных. Об одной из самых интересных попыток в этом направлении будет сказано позже.

Ко второму классу относятся все те исследования, с помощью которых были собраны экспериментальные доказательства в пользу той или иной гипотезы. Эксперименты, относящиеся к этому классу, являются более решающими, поскольку условия экспериментов лучше известны и, следовательно, легче поддаются интерпретации. Фон Крис доказал существование дикротического подъема в бедренной артерии животного после замены сердца мешком, наполненным жидкостью. Грашей и Хоорвег продемонстрировали существование вторичных волн на моделях, в которых периферическое отражение было невозможно. К этому же типу экспериментов относятся регистрация волн Мареем и Грашеем в эластичных трубках, а также записи Маха с механической модели, на которой можно было зарегистрировать результирующее движение двух простых компонентов. Не предлагая никакой физиологической теории, Мах показал, как можно получить кривые, подобные кривым пульса, путем регистрации движения, механические условия которого известны.

В качестве результатов этих исследований мы можем констатировать следующие факты как аргументы против любой гипотезы периферического происхождения дикротического подъема.

(1) Автоматическая регистрация пульсовой волны показывает, что дикротический подъем появляется раньше в областях, близких к сердцу, чем в областях, которые более удалены. Обратное было бы верно, если бы дикротический подъем был обусловлен волной, распространяющейся от периферии к сердцу.

(2) Дикротический подъем появляется через одно и то же время после первичной волны как у карлика, так и у высокого человека. Это было бы невозможно, если бы волне приходилось проходить гораздо большее расстояние.

(3) Вдыхание амилнитрита заставляет дикротический подъем почти исчезнуть. Сторонники теории периферического происхождения дикротической волны объясняют этот факт тем, что этот препарат расширяет артериолы и делает отражение незначительным. Их оппоненты говорят, что работа сердца и сопротивление системы настолько ослаблены, что обратный поток незначителен и дает начало лишь небольшой волне.

(4) Если артерия вскрыта и кровь бьет на вращающийся барабан с белой бумагой, получается кривая, которая показывает дикротический подъем (гемавтографическая кривая Ландуа). Периферическое сопротивление в этом случае полностью отсутствует, и дикротический подъем не мог бы появиться, если бы он был обусловлен волной, отраженной на периферии.

(5) Появление дикротического подъема не задерживается, если эластичная трубка помещена между периферией и местом, где установлен инструмент. Если бы дикротический подъем был обусловлен волной, отраженной на периферии, он был бы задержан, потому что волне пришлось бы пройти гораздо большее расстояние.

Эти аргументы доказывают невозможность теории периферического происхождения дикротической волны. Другая гипотеза также сталкивается с рядом серьезных трудностей, и мы упоминаем следующие факты, которые являются аргументами не против какой-либо особой формы этой теории, а против любой гипотезы, исходящей из предположения, что дикротический подъем обусловлен волной, распространяющейся от сердца к периферии.

(1) Спуск катакротической фазы должен был бы представлять собой последовательность уменьшающихся волн, а не медленный спуск с лишь небольшими подъемами.

(2) Эта гипотеза не объясняет ни одну из аномальных форм пульса.

(3) Кровь должна была бы давить на полулунные клапаны с силой не менее 1/2–2/3 силы сокращения желудочка, поскольку такова относительная высота первого вторичного подъема по отношению к первичной волне, обусловленной сокращением желудочка.

(4) Она не объясняет исчезновение дикротического подъема из-за недостатка эластичности стенки артерии: ведь дикротический подъем наиболее выражен в молодости, становится ниже в старости и исчезает при таких заболеваниях, как атерома и артериосклероз, которые ухудшают эластичность стенки артерии. Теория Ландуа преодолевает эту теорию лишь по видимости: хотя дикротический подъем отсутствовал бы, в этом случае спуск первичной волны должен был бы быть таким же крутым, как и ее подъем.

(5) Эта теория опровергается экспериментом фон Криса, который доказал существование дикротического подъема, если сердце заменено мешком без клапанов.

Очевидная невозможность согласовать теории с фактами не позволяет принять ни одну из них. Все они основаны на предположении, что дикротический подъем обусловлен волной, распространяющейся в крови, и это убеждение основано на следующем аргументе: если волна распространяется в крови, сфигмографическая кривая показывает подъем; дикротический подъем — это подъем на сфигмографической кривой. Следовательно, дикротический подъем обусловлен волной, распространяющейся в крови. Эта логическая ошибка ответственна за тот удивительный факт, что опровержение одного из двух, казалось бы, противоречивых утверждений не доказывает другое. Характерно для современного состояния проблемы происхождения дикротического подъема, что один современный автор называет ее «неразрывно сложной».

Противоречие между теориями периферического и центрального происхождения дикротического подъема, однако, является лишь кажущимся, и ни одна из них может быть неверной, поскольку возможно, что этот подъем обусловлен не волной, которая распространяется в крови. Эксперименты предыдущих исследователей, по-видимому, указывают в этом направлении. Исчезновение вторичных подъемов, когда стенка артерии утратила свойства эластичного тела, вышеупомянутые эксперименты фон Криса и наблюдения Грашея и Марея за движениями стенок эластичной трубки ясно показывают, что для возникновения этих вторичных или дикротических подъемов не нужно ничего, кроме эластичности, ибо в различных экспериментах они возникают как тогда, когда сердце и его клапаны заменены мешком без клапанов, так и тогда, когда функция клапанов не нарушена; как при наличии сопротивления на периферии, так и без него, единственным условием является эластичность стенок. Это доказывает важность эластичности стенки артерии. Эксперименты по графической регистрации движений стенок эластичной трубки, кроме того, указывают на то, что условия этого эксперимента являются близкой имитацией механических условий, преобладающих в артериях. Можно ожидать, что анализ условий эксперимента даст представление о происхождении сфигмографических кривых, поскольку записи, которые Грашей и Марей сделали со стенок резиновой трубки, близко напоминают записи человеческого пульса. Этот эксперимент, во-первых, доказывает, что форма кривой зависит исключительно от физических условий. Движение точки стенки трубки зависит от следующих четырех факторов: (1) эластичность стенки; (2) несжимаемость жидкости; (3) форма исходной волны, то есть способ, которым жидкость нагнетается в трубку; (4) скорость оттока. Если процесс нагнетания жидкости в трубку повторяется регулярно, в конечном итоге будет получена стационарная форма движения; количество оттока за один интервал в этом случае постоянно. Это означает, что в конечном итоге достигается состояние, при котором то же количество жидкости, которое нагнетается в трубку с одного конца, вытекает из трубки с другого. Физиологическое значение этого результата заключается в том, что тургор артерии не меняется без причины. Такое изменение было бы обозначено поднятием или опусканием базовой линии записи.

Первые два фактора в физиологии изучаются относительно легко. Эластические качества артерий изучались со времен Пуазейля и Джона Хантера Вертхаймом, Звардемаакером, Мареем и другими, и они более или менее хорошо известны. Физические свойства крови очень близки к свойствам несжимаемой жидкости, и это, безусловно, верно для небольшого давления, которому кровь подвергается в артериях.

Что касается начальной формы волны, которую действие левого желудочка производит в артериальной системе, мы получаем подсказку из экспериментов Грашея, фон Криса и Марея, где внезапное сжатие мешка давало первоначальный толчок. Эти изменения давления можно представить кривой, подобной той, что на рис. 1.

Пока длится сокращение левого желудочка и клапаны открыты, действие сердца создает определенное давление в аорте, но влияние внутрижелудочкового давления равно нулю, когда клапаны закрыты. Вторая фаза кривой на рис. 1, где давление равно нулю, безусловно, отражает влияние внутрижелудочкового давления во время диастолы, поскольку нет связи между желудочком и артериальной системой, когда клапаны закрыты. Вопрос в том, может ли остальная часть кривой представлять изменения внутрижелудочкового давления, когда клапаны открыты.

Рис. 1. Изменения давления, создаваемые в мешке при внезапном сжатии.

Рис. 2. Уменьшение количества жидкости в трубке при равномерном оттоке.

Первые кривые внутрижелудочкового давления были начерчены Шово и Мареем. Эти эксперименты проводились на лошади, и с тех пор они были повторены после того, как было обнаружено, что их можно проводить и на более мелких животных. Помимо Шово и Марея можно упомянуть имена Фика, Хюртле, фон Фрея, Ролстона, Бейлисса и Старлинга. Кривые, полученные различными наблюдателями, относятся к двум типам; одна показывает так называемое «плато», другая — нет. Недавние эксперименты доказали, что эта разница в результатах обусловлена разницей в методах. На это также указывает тот факт, что разные кривые были получены от животных одного и того же вида. В последнее время для проверки этих кривых внутрижелудочкового давления применялись два метода. Первый был разработан Бейлиссом и Старлингом. Он заключался главным образом в фотографической регистрации движения жидкости в манометрической трубке. Фотографическая регистрация свободна от трения, а масса движущейся жидкости была настолько мала, что вибрации из-за инерции были достаточно исключены для давлений, которые не превышают внутрижелудочковое давление. Второй метод использовал Портер. Идея этого метода заключалась в том, чтобы проследить только часть кривой, а не всю целиком. Таким образом, пишущий рычаг в начале записи не имеет никакой инерции, и запись может быть перерисована, но она, безусловно, правильна по форме до следующей точки перегиба кривой. Эти тесты и повторные эксперименты Шово не оставляют сомнений в существовании плато.

Изменяющееся давление от сердца, которое производит пульсовую волну, можно описать следующим образом: давление внезапно поднимается до максимума и сохраняет его в течение определенного времени; когда полулунные клапаны закрываются, давление падает так же внезапно, как и поднялось, и остается на нуле до тех пор, пока клапаны снова не откроются. Такая функция может быть представлена кривой, подобной рис. 1, и именно по этой причине сложная работа сердца может быть заменена сжатием мешка без изменения механических условий задачи. Конечно, нельзя ожидать, что схематическая кривая покажет все детали реальной записи. Однако Франк предполагает, что многие мелкие неровности кривой внутрижелудочкового давления обусловлены вибрациями, вызванными инерцией аппарата, и что истинная форма кривой внутрижелудочкового давления очень проста. Это замечание поддерживается Хюртле, который тестировал аппараты Марея, Кнолля и Грунмаха. Тамбур Марея оказался наиболее точным, но даже этот инструмент создает деформации в записях, хотя общие контуры точны. Это указывает на то, что схематическое представление на рис. 1 является очень близкой имитацией реальной формы кривой внутрижелудочкового давления, хотя эмпирические записи не показывают прямых углов и прямых линий. Кажется, однако, что волнистость плато является подлинной, поскольку она обнаруживается в наиболее надежных записях, и, возможно, ее можно объяснить исключительно на основе физических условий эксперимента.

Четвертым важным фактором является скорость оттока. Мы можем ввести следующее предположение относительно скорости оттока крови через капилляры: отток через капилляры является равномерным в течение короткого времени одного удара сердца. Выше упоминался факт, что количество вытекающей крови должно быть равно количеству входящей для любой стационарной формы пульсового движения; эта новая гипотеза означает, что скорость оттока постоянна. Можно подумать, что это предположение оправдано законом Пуазейля, согласно которому количество оттока через горизонтальный капилляр, заполненный жидкостью под постоянным давлением, зависит от четвертой степени радиуса и от разности давлений на двух концах трубки и обратно пропорционально коэффициенту трения и длине трубки. Этот закон был доказан математически и проверен физически только для горизонтальных трубок и постоянного давления. Ни одно из этих предположений не подходит для капилляров артериальной системы. Связь между рассматриваемой гипотезой и законом Пуазейля заключается в следующем. Предположим, что артерия расщепляется на большое количество артериол, которые отходят во всех направлениях. Количество оттока тогда является сложной функцией, потому что закон Пуазейля не выполняется для каждого направления капилляров; но оно будет равно оттоку через трубку определенного радиуса и определенного направления за то же время. Наше предположение говорит, что закон Пуазейля выполняется для этой типичной, но воображаемой трубки. Суть этой гипотезы заключается лишь в предположении, что отток крови через капилляры подчиняется закону.

Можно показать, что графическая регистрация движения при этих четырех условиях должна давать кривые, которые во всех отношениях соответствуют кривым пульса. Действие левого желудочка вызывает пульсовую волну, которая распространяется по артериальной системе с большой скоростью. Эта волна расширяет артерии, и вся система заполняется кровью, потому что волна благодаря своей большой скорости прибывает на периферию до того, как сокращение желудочка заканчивается. Повышенное давление заставляет кровь входить в артериолы, через которые она проходит с постоянной скоростью. Когда клапаны закрыты, количество крови равномерно уменьшается, и объем крови, содержащейся в артерии, может быть представлен графически прямой линией более или менее крутого спуска, как показано на рис. 2. Теперь стенки артерии в высокой степени обладают качествами эластичного тела, и поэтому они возвращаются под действием эластичности после того, как были смещены из положения равновесия толчком прибывающей пульсовой волны. Движение точки стенки артерии, следовательно, является результатом двух компонентов: (1) движения, которое она совершала бы, если бы была просто вынуждена оставаться на поверхности крови в артерии, и (2) движения, обусловленного эластичностью стенки артерии. Оба движения имеют одно и то же направление, потому что столбик крови заключен в цилиндр, радиус которого регулярно уменьшается, а упругая сила стенки артерии направлена к центру. Направление обеих сил совпадает с линией радиуса, и результирующее движение этих двух компонентов, следовательно, может быть найдено путем простого наложения. О первом компоненте мы знаем, что он может быть представлен графически прямой линией.

Упругая сила всегда стремится вернуть тело в положение равновесия; если расстояние не слишком велико, сила пропорциональна удлинению. Физическое тело всегда находится под влиянием трения, ускорение которого противоположно направлению движения и поэтому уменьшает скорость. Форма результирующего движения зависит от величины трения, и, грубо говоря, мы можем выделить два типа упругих движений: первый тип — это периодическое движение, второй — апериодическое. Предположим, что тело выводится из положения равновесия внезапным импульсом, который передает телу определенную скорость. Трение и эластичность уменьшают эту скорость, и через определенное время тело достигает максимального удлинения, где скорость равна нулю. Затем тело возвращается под влиянием эластичности и при замедлении трением. Возможны два случая: либо упругая сила достаточно велика, чтобы преодолеть трение и перенести тело через положение равновесия, либо она недостаточно велика. В первом случае, легко видеть, тело повторяет ту же форму движения на другой стороне положения равновесия, и при постоянных условиях в качестве стационарной формы возникает вибрационное движение. Во втором случае тело приближается к положению равновесия асимптотически. Первый случай можно проиллюстрировать вибрациями магнитной стрелки, подвешенной с малым трением, второй — движением двери, которая регулируется хорошо работающим доводчиком.

Эти формы движения тела под влиянием эластичности и трения проиллюстрированы на рис. 3.

Кривая 1 показывает движение, где трение настолько мало, что им можно пренебречь; это, конечно, простая синусоида. Кривая 2 показывает влияние трения на вибрации. Период затухающих вибраций больше, чем при движении без трения, но амплитуды меньше. Амплитуды затухающей вибрации постоянно уменьшаются, и существует простая связь между двумя последующими амплитудами. Отношение между ними постоянно, и поэтому, если известна одна амплитуда и это постоянное отношение, можно рассчитать все остальные амплитуды. Амплитуды такого движения уменьшаются как члены геометрической прогрессии. Пунктирная линия на рис. 4 представляет быстроту этого уменьшения. Очевидно, что чем меньше постоянное отношение двух последующих членов, тем быстрее будут уменьшаться амплитуды. Это отношение зависит от трения и становится меньше, когда трение становится больше. Вибрация при сильном трении быстро затухает. Кривая 3 показывает движение, где трение слишком велико, чтобы допустить какие-либо вибрации. Тело не приобретает скорость, которая может перенести его через положение равновесия, но оно приближается к этому положению со все уменьшающейся скоростью.

Рис. 3 и 4

Это типы движения, которые стенка артерии может совершать благодаря своей эластичности вследствие толчка прибывающей пульсовой волны. Механическая природа компонентов, от которых зависит форма сфигмографической кривой, следовательно, известна. Конструкции на рис. 5 показывают, как можно найти результирующее движение.

Рис. 5

Эти кривые построены следующим образом. Линии AB представляют время интервала одного удара сердца. Прямая линия EB представляет уменьшающийся объем артерии, а кривые на AB представляют упругое движение стенки артерии. Оба движения являются синхронными, и линия, перпендикулярная AB, дает соответствующие точки. Точки результирующего движения находятся путем арифметического сложения двух ординат. Результаты этих построений доказывают, что кривые показывают дикротический подъем только в том случае, если упругая сила достаточно велика, чтобы сделать возможным вибрационное движение. Апериодические движения не производят этого подъема. Трение всегда велико для движения стенок артерии, и существуют только две возможности: вибрационное движение, которое быстро затухает, и апериодическое движение. Это объясняет тот факт, что дикротический подъем иногда может отсутствовать, и что в других случаях можно увидеть несколько вторичных подъемов, число которых, однако, всегда ограничено, а их относительная высота быстро уменьшается. Можно заметить, что длина линий AB кажется существенной для формы результирующей кривой. Кривые I и III очень сильно различаются по длине линий AB, в то время как линии AE равны, а вибрационные движения различаются лишь незначительно. Результирующие, тем не менее, кажутся очень разными. Легко видеть, что разная скорость записывающего барабана будет иметь эффект на записи, который подобен эффекту изменения длины линий AB в конструкциях. Это еще одна причина, почему простой осмотр кривых не может дать удовлетворительный результат.

Эти конструкции показывают, что сфигмографические кривые должны демонстрировать большие вариации, поскольку количество крови, нагнетаемой в систему, эластичность артерий и трение окружающих тканей подвержены, весьма вероятно, не только индивидуальным, но и локальным и временным изменениям. Но при заданных условиях возможна только определенная форма пульсовой волны, и эта форма не меняется до тех пор, пока не меняются эти условия. Сфигмограммы на рис. 6 показывают некоторые из типичных форм кривой пульса.

Рис. 6

№ I показывает влияние высокого артериального напряжения, а № II — низкого напряжения. Первый соответствует № II на рис. 5, второй — № I и III. № IV и V на рис. 5 показывают эффект большого трения и малой эластичности. Конструкции различаются по форме упругого движения; положение равновесия достигается с разной скоростью в обоих случаях. Результирующие движения слегка различаются по форме катакротической фазы. Обе формы можно увидеть на № III рис. 6. Эта сфигмограмма была взята из артерии с низким напряжением, и эта форма сфигмографической кривой хорошо известна как характерная для «мягкого» пульса. Если артерия в значительной степени утратила качества эластичного тела и если отток очень быстрый, кривая пульса не показывает ничего, кроме небольшого подъема распространяющейся волны; № IV на рис. 6 показывает кривую такого характера.

Эта теория объясняет многие удивительные факты, которые сопротивлялись любой попытке объяснения. Анакротическая часть показывает крутой подъем, потому что она обусловлена внезапным прибытием волны крови. Кажется, что прерывание в спуске можно увидеть только в аномальных случаях. Сфигмограммы двенадцати нормальных людей регулярно наблюдались мной в течение более года, и ни разу не был обнаружен анакротический подъем.

Гемавтографическая кривая Ландуа получается следующим образом. Форма этой кривой зависит от скорости вытекающей струи крови. Скорость потока крови зависит от сопротивления артериальной системы в том смысле, что скорость уменьшается при увеличении сопротивления. Когда стенка артерии находится в отрицательной фазе вибрации, просвет артерии меньше, и, следовательно, скорость меньше. Это подтверждается фактическими записями скорости кровообращения Марея.

Также очевидно, что дикротический подъем никогда не может прибыть раньше первичной волны, потому что стенка артерии не может совершать упругие вибрации до того, как она будет расширена импульсом прибывающей волны крови. Также неудивительно, что «дикротическая волна» кажется распространяющейся в том же направлении и со скоростью, равной или почти равной скорости пульсовой волны. Такая разница может быть вызвана только разницей во времени вибраций артерий в разных точках тела. Время одной вибрации обязательно очень короткое, и длительность этого интервала зависит от обстоятельств, которые определяют эластичность стенки артерии и трение. Эти условия могут подвергаться локальным изменениям. Если, следовательно, временной интервал между первичным и вторичным подъемом измеряется в двух разных точках (например, на сонной и лучевой артериях), может быть обнаружена разница во времени. Исходя из предположения, что дикротический подъем обусловлен волной, распространяющейся в крови, можно было бы приписать эту разницу во времени скорости «дикротической волны», которая немного отличается от скорости первичной волны. Тот факт, что дикротический подъем появляется позже в местах, более удаленных от сердца, интерпретировался как доказательство того, что волна распространяется от сердца. Ни одна теория, которая предполагает, что дикротический подъем обусловлен волной, распространяющейся в крови, не может дать причину, почему две волны одной и той же формы и происхождения должны распространяться через одну и ту же жидкость с разными скоростями.

В этом месте необходимо упомянуть теорию, которая была выдвинута недавно, поскольку она основана на измерениях скорости распространения дикротической волны. Эта теория связана с теорией Креля о функции клапанов. Кровь, согласно Крелю, входит в аорту через небольшое отверстие и, расширяясь в большом пространстве, создает флуктуации и вихри, которые закрыли бы клапаны, если бы они не удерживались открытыми кровью, которая течет под высоким давлением. Они должны, следовательно, закрыться в момент, когда аортальное давление равно внутрижелудочковому давлению. Это происходит вскоре после момента, обозначенного началом снижения кривой внутрижелудочкового давления. Теперь второй тон сердца слышен где-то в нисходящей части кардиограммы, и измерения Хюртле показали, что второй тон слышен через 0,02" после начала спуска кардиограммы. Это, по-видимому, указывает на то, что второй тон сердца находится во временной связи с закрытием клапанов. Многие теории происхождения тонов сердца согласны в одном пункте: второй тон обусловлен шумом в мышцах. Поэтому можно предположить, что второй тон обусловлен напряжением клапанов, когда они закрываются, или вскоре после этого. Проблема теперь, по-видимому, заключалась бы в том, чтобы найти подъем в нисходящей ветви кривой внутрижелудочкового давления или в записях верхушечного толчка, который можно было бы приписать закрытию клапанов. Считалось само собой разумеющимся, что кривые внутрижелудочкового давления и кривые верхушечного толчка идентичны. Во многих из этих записей был обнаружен подъем, который можно назвать «волной f». Этот подъем обнаруживается не во всех записях, и его положение кажется довольно изменчивым. Эдгрен отмечает, что волна f всегда обнаруживалась вблизи абсциссы, независимо от того, было ли предшествующее снижение кривой большим или малым. В некоторых записях Шово волна f отсутствует или нечеткая, в других она очень хорошо выражена и находится приблизительно в середине нисходящей ветви кривой.

Эдгрен провел эксперименты по временной связи волны f и дикротической волны, которую, чтобы избежать недоразумений, он называет «волной f'». Его эксперименты проводились следующим образом. Сфигмограмма с сонной артерии и кардиограмма были взяты одновременно, причем точки пишущих рычагов находились на одной вертикальной линии. Волна f' появилась немного позже волны f. Длительность этого интервала можно было рассчитать путем измерения расстояния между этими волнами, так как скорость барабана была известна. Из этого было вычтено время распространения дикротической волны от сердца до точки, где был закреплен инструмент. Таким образом было обнаружено, что время между появлением волны f и волны f' было равно времени распространения дикротической волны от сердца. Эдгрен пришел к выводу, что дикротическая волна находится в тесной временной связи с закрытием клапанов. К этому добавляется предположение, что волна f' обусловлена изменением давления, исходящим от сердца. Волну f', следовательно, можно приписать напряжению клапанов. Эдгрен и Тигерштедт являются главными представителями этой теории.

Поскольку эта теория предполагает, что дикротический подъем обусловлен волной, распространяющейся от сердца к периферии, она уязвима для всех аргументов против теории центрального происхождения дикротической волны. Против более частного утверждения о том, что дикротический подъем связан с закрытием клапанов, необходимо упомянуть следующие факты. Мы допускаем, что записи верхушечного толчка могут быть напрямую заменены кривыми внутрижелудочкового давления, хотя это отнюдь не очевидно, поскольку одна запись дает форму изменений давления, а другая — эффект толчка сердца о стенку грудной клетки. Кроме того, не доказано, что волна f обусловлена закрытием клапанов и что волны f и f' соответствуют друг другу так тесно, как, по-видимому, указывают эксперименты Эдгрена. Его измерения длины линий были сделаны с точностью до 0,1 мм, но его вычисления были доведены до третьего десятичного знака секунды. Третий десятичный знак, как правило, неточен, а второй — во многих случаях. Экспериментальные данные, кроме того, прямо противоречат утверждению, что дикротический подъем соответствует волне f. Фредерик начертил кривые давления в желудочке и в аорте и определил точки равного давления на обеих кривых. Таким образом, он обнаружил, что точка вблизи начала спуска кривой внутрижелудочкового давления соответствует дикротическому подъему. Его эксперименты довольно убедительны против рассматриваемой теории, поскольку волна f очень хорошо выражена в этих записях Фредерика. Следующие факты, однако, являются фатальными для теории о том, что закрытие клапанов вызывает дикротический подъем: дикротическая волна исчезает при таких заболеваниях, как атерома и артериосклероз, которые не нарушают функцию клапанов, но влияют на эластичность стенки артерии, и она не затрагивается при клапанной недостаточности. Независимость дикротического подъема от функции клапанов убедительно доказана фон Крисом, который обнаружил дикротический подъем в бедренной артерии животного, чье сердце было заменено мешком без клапанов.

Все эти факты, напротив, легко понять в свете теории, согласно которой сфигмографическая кривая дает движения стенки артерии, каковое движение обусловлено уменьшающимся количеством крови в артерии и упругими вибрациями стенки вокруг переменного положения равновесия. В некоторых случаях условия задачи довольно просты и допускают аналитическое решение, результаты которого близко соответствуют экспериментальным фактам. Эта часть теории, однако, имеет лишь физиологический интерес и поэтому обсуждается в отдельной статье. В этом месте можно упомянуть, что эта теория нормального дикротизма по существу идентична теории аномального дикротизма, как ее сформулировал Гален. Он полагал, что второй удар pulsus bis feriens обусловлен упругой вибрацией стенки артерии. «Ex eodem genere sunt dicroti; nam arteria in occursu quasi repellitur, moxque redit.... Neque enim tum arteria contrahitur, sed quasi concuteretur, occidit; cuius delapsum a primae distentionis termino nulla dirimit manifesta quies, ut animadvertitur in contractione: sed simulatque attolli destitit, recidit atque ita paulisper vibrata, mox occurrit iterum». Гален, однако, ошибается в своем взгляде и в своем наблюдении, что иногда пальцем можно прощупать три или более удара пульса. Неизвестна ни одна форма пульса, при которой на каждый удар сердца можно прощупать три или более удара, а фактические записи исключают возможность этого наблюдения для pulsus bis feriens. Pulsus bis feriens обусловлен увеличением частоты сердечных сокращений. Если новая пульсовая волна прибывает до того, как вибрации стенки артерии успели затихнуть, новая волна и уже существующая вибрация могут интерферировать таким образом, что создают эту аномальную форму пульса.

На форму отдельной волны сфигмографической кривой могут влиять изменения следующих условий:

(1) Пульсовая волна может иметь начальную форму, которую невозможно представить схематической кривой на рис. 1. Это может быть обусловлено нерегулярностью функции желудочка. Работа сердца влияет на длительность волн, которая определяется частотой сердечных сокращений. Об этом влиянии уже упоминалось ранее. Изменение частоты сердечных сокращений не оказывает существенного влияния на форму катакротической части кривой до тех пор, пока удар новой пульсовой волны не наступает раньше, чем успевают затухнуть колебания стенки артерии.

(2) Различия в эластичности стенки артерии существенно влияют на форму катакротической части сфигмографической кривой. Это также оказывает некоторое влияние на высоту кривых, поскольку амплитуда упругих колебаний зависит от упругой силы при данной силе толчка. Степень эластичности стенки артерии подвержена индивидуальным вариациям и у конкретного субъекта зависит от состояния иннервации стенки.

(3) Окружающие ткани оказывают определенное влияние, поскольку их сопротивление определяет трение, противодействующее колебанию. Этим объясняется тот факт, что чисто локальные условия, такие как изменение положения руки или регулировка прибора, могут изменить форму пульсовой кривой. Например, если сфигмограмма снимается с лучевой артерии (a. radialis), прибор помещается между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием лучевого сгибателя запястья. Вблизи этого места находятся две сопутствующие вены и поверхностная ветвь срединной или лучевой вены. Изменение положения руки окажет определенное влияние на циркуляцию в венах и повлияет на тургор этих сосудов. Повышенный тургор увеличивает трение и, таким образом, создает различные формы записей.

(4) Изменения тургора артерии, кроме того, вызывают общее повышение или понижение кривой. Этот симптом по сути неоднозначен, так как тургор артерии может изменяться как при увеличении или уменьшении количества крови, нагнетаемой в артериальную систему, так и при уменьшении или увеличении количества крови, проходящей через капилляры.

Влияния, упомянутые в пункте (1), можно наблюдать на записях, полученных в случаях сердечной недостаточности, и они представляют лишь патологический интерес. Все остальные влияния, однако, можно наблюдать на кривых, которые записываются для психологических целей. Изменения общего подъема или спада кривых наблюдать не так уж сложно, а для наблюдения за частотой сердечных сокращений достаточно записать временную кривую и подсчитать количество ударов или измерить длительность каждого отдельного удара. Также легко измерить изменения высоты волн. Это добросовестно делалось несколькими наблюдателями. Гораздо труднее увидеть изменения в форме катакротической ветви, и лишь немногие проницательные наблюдатели замечали их. Эти изменения пульсовой кривой под влиянием чувств были доказаны экспериментально как факты, но их интерпретация была сомнительной. За исключением частоты сердечных сокращений, которую можно было легко наблюдать иным способом, все симптомы влияния чувств на кровообращение неоднозначны. Разница в высоте отдельных волн может быть обусловлена изменением количества крови, нагнетаемой в артерию, но также может быть обусловлена изменением амплитуды колебаний артерии. Форма катакротической части сфигмографической кривой может быть изменена различным состоянием иннервации стенки артерии, но это также может быть обусловлено увеличением или уменьшением трения окружающих тканей. Общий подъем или спад кривой может указывать на изменение количества крови, покидающей левый желудочек, но также может указывать на изменение величины капиллярного оттока.