«Очерки о наследственности и смежных биологических проблемах»

Другой пример заключается в следующем: хорошо известно, что темнота ускоряет, а свет замедляет рост растений, и поэтому растения обычно растут сильнее ночью, чем днем. Если теперь растения перенести с открытого воздуха в постоянную темноту, периодичность их роста исчезает не сразу и часто сохраняется в течение долгого времени как явление последействия.

Открывание и закрывание листьев Mimosa pudica также происходит периодически в естественных условиях, причем листья закрываются в сумерках в результате изменений раздражителя, создаваемого светом. В этом случае также, когда растения переносят в постоянную темноту, периодичность движений листьев сохраняется в течение нескольких дней.

Все это, безусловно, очень интересно и доказывает, что периодические раздражители вызывают в растении периодические процессы, которые не прекращаются немедленно после устранения раздражителя и становятся равномерными лишь постепенно, по прошествии значительного времени. Но я определенно оставляю за собой право спросить, какая связь существует между этими фактами и передачей приобретенных признаков. Все эти особенности, вызванные внешними воздействиями, остаются ограниченными той особью, у которой они возникли; большинство из них исчезает сравнительно быстро, задолго до смерти особи. Неизвестно ни одного примера передачи такой особенности. Хотя последовательные поколения подсолнечников подвергались в течение тысяч лет ежедневному чередованию света и темноты, периодичность движения сока не стала наследственной и вовсе не проявляется у растений, которые всегда содержались в темноте. Детмер особо отмечает, что мы можем даже обратить периоды открывания и закрывания листьев у Mimosa pudica, держа их в темноте днем, но подвергая воздействию света ночью; эксперимент, который был выполнен Пфеффером. Здесь мы снова видим доказательство того, что влияния, воздействовавшие на бесчисленные поколения, не оставили никакого следа на зародышевой плазме.

Детмер сам признает это, когда говорит, что последействия наблюдаются только в течение жизни особи, но тем не менее добавляет, что он уже много лет убежден в том, что явления наследственности и последействия различаются по степени, а не по существу. Он даже доходит до утверждения, что, несмотря на очевидную непередачу последействия, сходство между природой этих двух классов явлений не может ускользнуть от внимания проницательного наблюдателя.

Мне кажется, что этот вопрос требует внимания не столько наблюдателя (ибо наблюдения уже сделаны), сколько мыслителя. Неверный ход рассуждений — заключать, что последействие и наследственность тождественны по своей природе, исходя из того факта, что определенные периодические влияния, воздействующие на отдельную особь, вызывают периодические физиологические процессы, которые продолжаются некоторое время после того, как влияния перестали действовать. Мы могли бы почти с таким же успехом утверждать, что колебания маятника, которые продолжаются как последействие после того, как маятник был приведен в движение, имеют ту же природу, что и процесс наследственности. Все эти явления действительно имеют нечто общее: причину, которая действовала когда-то в прошлом, но которая уже не видна в то время, когда проявляется явление. Но на этом сходство заканчивается, и предполагаемая тождественность природы основана лишь на смелых догадках. Одно различие весьма очевидно: явления последействия постепенно прекращаются после устранения раздражителя, подобно колебаниям маятника, в то время как явления наследственности продолжаются без какого-либо перерыва. Что касается наследственности, физиологические процессы последействия неотличимы от любых других хорошо известных приобретенных признаков, которые распознаются как морфологические изменения. Последействия не передаются по наследству, и по сравнению с этим фактом малое значение можно придавать использованию расплывчатых аналогий Детмером, который хотел бы сделать вывод, что наследственность — это лишь последействие процессов, запущенных в родительском организме.

В конце своей статьи Детмер применяет идеи, полученные им из рассмотрения последействия, к определенным явлениям нормальной жизни растений. Он предполагает, что периодическая смена листьев у деревьев и кустарников могла быть вызвана прямым воздействием климата. Если ветви с зимними почками срезать осенью и поместить в теплицу, опустив срезанные концы в воду, почки не развиваются немедленно, и часто могут пройти месяцы, прежде чем они начнут распускаться. Он утверждает, что этот эксперимент доказывает, что годовая периодичность растения больше не зависит непосредственно от внешних влияний; последние вызвали периодичность в какое-то более раннее время, но она была постепенно закреплена в организме посредством последействия и наследственности(!), так что ее исчезновение теперь не происходит при устранении раздражителя, а изменения происходили бы лишь очень постепенно под влиянием изменившихся климатических условий. Он считает, что это доказано тем фактом, что наша вишня стала вечнозеленой на Цейлоне.

Таковы мнения Детмера, и каждый согласится с ним в том, что периодическая смена листьев в умеренном климате была вызвана в связи с повторяющимся чередованием лета и зимы. Это, безусловно, так, и нельзя сомневаться в том, что этот признак закрепился по наследству. Однако где доказательство того, что этот наследственный признак был вызван прямым влиянием климата? Какое право мы имеем рассматривать наследственное проявление признака как последействие прямого влияния, оказываемого изменениями температуры на предыдущие поколения? Такое мнение находит лишь слабую поддержку в ранее описанных экспериментах по последействию, которые показали, что эти явления никогда не бывают наследственными.

Мне кажется, что существуют определенные моменты в этой смене листьев и сопутствующих ей явлениях, которые отчетливо указывают на то, что здесь действовал естественный отбор. Может ли Детмер вообразить, что коричневые чешуйки, образующие характерный защитный покров зимних почек, были созданы прямым действием холода? Если, однако, своеобразное строение этих почек следует относить к специфической конституции особи, а не к прямому воздействию климата, было бы так уж невероятно, чтобы их физиологическая особенность пребывать в состоянии покоя в течение нескольких месяцев развилась одновременно со структурой под действием естественного отбора? И если это объяснение верно, мы сразу видим, почему этот признак стал наследственным, ибо естественный отбор работает с вариациями зародышевой плазмы, и они передаются от одного поколения к другому вместе с самой зародышевой плазмой.

Но Детмер пытается установить обратный вывод и утверждает, что наследственная смена листьев была утрачена под длительным воздействием изменившихся климатических условий; но это мнение основано на единственном примере изменения привычек европейской вишни на Цейлоне. Если бы было доказано, что наша вишня, выращенная из семян на Цейлоне и размножаемая семенами в течение нескольких поколений, стала вечнозеленой постепенно, а не внезапно в первом поколении: если бы при таких обстоятельствах она стала сохранять свои листья осенью и перестала образовывать покоящиеся зимние почки, — тогда действительно передачу приобретенных признаков трудно было бы подвергнуть сомнению. Я не ботаник, но полагаю, что прав, предполагая, что дикая вишня размножается семенами, в то время как съедобная домашняя вишня размножается прививкой. Привои, однако, являются частями сомы ранее существовавшего дерева, и поэтому мы имеем дело при этом методе размножения не с последовательностью поколений, а с последовательным распределением одной и той же особи по многим диким подвоям. Но никто не усомнится в том, что одна и та же особь может постепенно изменяться в течение своей жизни под прямым действием внешних влияний. Действительно сомнительный момент заключается в том, могут ли такие изменения передаваться посредством половых клеток. Если, как я предполагаю, англичане на Цейлоне не заботятся о том, чтобы есть дикие вишни, а предпочитают культурные сорта, то из этого следует, что ветви, приносящие плоды на этом острове, не развивались из половых клеток с момента их интродукции, и ничто не мешает им постепенно изменять свои анатомические и физиологические признаки вследствие прямого влияния климата.

Следовательно, пример, который Детмер считает совершенно убедительным, вряд ли может быть принят в поддержку такого далеко идущего предположения, как передача приобретенных признаков.

Таким образом, ясно, что ни один из фактов, приведенных Детмером, на самом деле не дает тех доказательств, которые, по его мнению, они предлагают. Но другой ботаник, профессор Гофман из Марбурга, хорошо известный своими многолетними экспериментами по изменчивости, недавно обратил внимание на некоторые другие ботанические факты в поддержку передачи приобретенных признаков. Эти факты действительно убедительны, если мы принимаем авторское использование термина «приобретенный», но окажется, что они почти не ведут к изменению состояния существующих мнений по этому вопросу.

В короткой заметке от 1 января 1888 года автор сообщил этому журналу («Biologisches Centralblatt») утверждение, что изменения в строении цветков, вызванные плохим питанием, могут быть доказаны как наследственные в той или иной степени.

Более подробный отчет об экспериментах можно найти в нескольких номерах «Botanische Zeitung», и автор выражает свои окончательные результаты следующими словами (см. Bot. Zeit. 1887, стр. 773): «Эти эксперименты с уверенностью доказывают (1) что недостаточное питание может вызвать значительные морфологические изменения (а именно качественные вариации), которые в первую очередь приобретаются половым аппаратом цветка, (2) что "преходящие" (Вейсман) признаки, приобретенные особью, могут передаваться по наследству».

Данные, на которых Гофман основывает эти мнения, представляют собой определенные эксперименты, проведенные на различных растениях, чтобы определить условия жизни, при которых аномальные цветки или любые другие вариации встречаются наиболее часто: короче говоря, решить, насколько вариации вызваны изменением условий.

Очевидно, что внимание автора не было сначала направлено на вопрос о передаче приобретенных признаков. Его эксперименты гораздо более старой даты, чем нынешнее состояние и значимость обсуждаемого вопроса. Гофман, по сути, пересмотрел свои прежние результаты с новой точки зрения, и это объясняет, почему его доказательства не всегда достаточно убедительны применительно к текущей проблеме. Но это не имеет большого значения, поскольку у меня нет необходимости ставить под сомнение правильность его предположений.

Существенные детали экспериментов, на которые он обращает внимание, заключаются в следующем.

Различные растения с нормальными цветками подвергались значительно измененным условиям жизни в течение ряда поколений. Они, например, были скученно посажены в маленькие горшки. В этих условиях растения, конечно, плохо питались, и в ходе поколений у нескольких видов появлялась переменная доля аномальных, а именно махровых, цветков. Однако это было не всегда так, ибо такие цветки не появлялись у Matthiola annua и Helianthemum polifolium. У других видов, таких как Nigella damascena, Papaver alpinum и Tagetes patula, они появлялись и часто увеличивались в числе в ходе поколений, хотя это не было постоянным результатом. Например, четыре последовательных поколения Nigella damascena при густом посеве дали следующие результаты:

1883. No double flowers.

1884. No double flowers.

1885. 23 typical flowers: 6 double flowers.

1886. 10 typical flowers: 1 double flower.

Но не всегда бывало так, что махровые цветки продолжали появляться после того, как они однажды возникли. У Papaver alpinum, который Гофман культивировал в последовательных поколениях с 1862 года, другие изменения, помимо махровости цветков, впервые появились в 1882 году, а именно небольшая изменчивость формы листа и большая изменчивость окраски цветков. Появлению махровых цветков, по-видимому, способствовало плохое питание, вызванное скученностью растений. Результаты относительно количества махровых цветков, полученных у этого вида при густом посеве с 1882 по 1886 год, были следующими:

Experiment XI. 1881. 40 per cent. of double flowers.

1882. 4 per cent. of double flowers.

1883. 5·3 per cent. of double flowers.

Experiment XVII. 1884. 13· per cent. of double flowers.

1885. 0·0 per cent. of double flowers.

1886. 0·0 per cent. of double flowers.

Хотя в этих и некоторых других сериях поколений махровые цветки снова исчезали в более поздних поколениях, все же вряд ли можно сомневаться в том, что их первое появление было обусловлено аномальными условиями питания. На этот вывод также не влияет тот факт, что махровые цветки появлялись почти в тех же пропорциях вследствие культивирования в обычной садовой почве. Растения, скученно посаженные в горшки, дали 2879 нормальных цветков и 256 (=8,8%) аномальных, преимущественно махровых, в то время как на садовых грядках было получено 867 нормальных и 62 (=7,0%) аномальных цветка. Гофман, правда, не признает, что такое сравнение может быть справедливо проведено, ибо растения на садовых грядках были выращены из семян, которые частично были взяты от махровых цветков и, следовательно, по его мнению, находились под сильным наследственным влиянием. Но это последнее предположение не подтверждается результатами его собственных экспериментов.

Так, эксперимент XVIII, проведенный на Papaver alpinum, описан следующими словами: «Семена, полученные от махровых цветков из эксперимента XI (1883), были посеяны в горшки, и полученные растения дали с 1884 по 1886 год пятьдесят три простых цветка и ни одного махрового».

В обратном эксперименте XIX: «Семена простых цветков с разных растений были посеяны в горшки, и полученные растения дали в 1885 и 1886 годах сорок три цветка, все из которых были типичными, кроме одного»; в то время как растения, полученные в саду из семян из тех же источников, дали 166 простых и пять махровых цветков. Гофман также описывает другие эксперименты, в которых семена от махровых цветков давали растения, которые также приносили много махровых цветков. Так, например, в эксперименте XXI семена, полученные от махровых цветков Papaver alpinum, были посеяны в саду и дали многочисленные растения, которые в 1885 и 1886 годах принесли 284 простых и двадцать один махровый цветок, то есть 7 процентов последних.

Таким образом, будет видно, что передача аномалии отнюдь не доказана вне всяких сомнений, ибо кто может решить, что является следствием наследственности, а что — измененных условий в последнем эксперименте? Я, однако, не сомневаюсь, что результаты во всяком случае частично обусловлены действием наследственности, ибо не вижу, как иначе можно понять эти явления. Тем не менее я не могу признать передачу приобретенных признаков на основании этих доказательств, ибо появившиеся изменения не являются «приобретенными» в том смысле, в котором я использую этот термин, и в смысле, требуемом общей теорией эволюции. Верно, что их можно описать с помощью этого слова, поскольку это признаки, которыми растение стало обладать; однако мы заняты не просто спором о терминах, а обсуждением важного научного вопроса. Наша цель — решить, могут ли передаваться изменения в соме (теле, в противоположность половым клеткам), которые были вызваны прямым действием внешних влияний, включая упражнение и неупражнение; могут ли они влиять на половые клетки таким образом, что последние вызовут спонтанное появление соответствующих изменений в следующем поколении. Это вопрос, который требует ответа; и, как было показано выше, такой ответ решил бы, должен ли ламарковский принцип трансформации быть сохранен или отброшен.

Я никогда не сомневался в передаче изменений, которые зависят от изменения зародышевой плазмы репродуктивных клеток, ибо всегда утверждал, что эти изменения, и только они, должны передаваться. Если кто-либо делает обратное утверждение, он лишь доказывает, что не понимает того, что я сказал по этому предмету. Каким иным образом могла бы происходить трансформация видов, если изменения в зародышевой плазме не могут передаваться? И как могла бы зародышевая плазма измениться, кроме как под действием внешних влияний, используя эти слова в их самом широком смысле; если только мы не предположим, вслед за Негели, что изменения происходят по внутренним причинам, и не вообразим, что филетическое развитие органического мира было запланировано в молекулярной структуре первого и простейшего организма, так что все формы жизни были вынуждены возникнуть из него с течением времени и возникли бы при любых условиях жизни. Таков результат взгляда Негели, против которого я боролся годами.

Если мы теперь используем термин «приобретенные признаки» для изменений в соме, которые, подобно спонтанным аномалиям, зависят от предшествующих изменений в зародышевой плазме, — конечно, легко доказать, что приобретенные признаки передаются; но это вряд ли способ продвинуть науку, ибо такое использование терминов не привело бы ни к чему, кроме путаницы. Я не знаю, чтобы кто-либо когда-либо сомневался в том, что спонтанные признаки, такие как лишние пальцы на руках или ногах, пряди седых волос, родинки и т. д., могут передаваться. Верно, что такие признаки иногда называют «приобретенными» в патологических трудах, но Гис справедливо настаивал на том, что такого очевидно неточного использования термина следует избегать, чтобы предотвратить недопонимание. Если каждый новый признак называть «приобретенным», термин сразу теряет свою научную ценность, которая заключается в ограниченном использовании. Если бы он использовался повсеместно, он означал бы не более чем слово «новый»; но новые признаки могут возникать разными путями — путем искусственного или естественного отбора, путем спонтанных вариаций зародыша или путем прямого воздействия внешних влияний на тело, включая упражнение и неупражнение частей. Если мы предположим, что эти последние признаки передаются, становится необходимым дальнейшее «предположение о сложных отношениях между органами и существенным веществом зародыша» (Гис), в то время как передача других видов признаков не влечет за собой никаких теоретических трудностей. Поэтому, очевидно, существует большая разница между этими двумя группами признаков, насколько это касается наследственности, совершенно независимо от вопроса о том, действительно ли передаются приобретенные признаки. Во всяком случае, необходимо иметь четкие термины, которые нельзя истолковать превратно. Гис предложил называть те признаки, которые обусловлены отбором, «изменениями, вызванными разведением» («erzüchtete Abänderungen»), те, которые появляются спонтанно, — «спонтанными изменениями» («eingesprengte Abänderungen»), и эти две группы признаков тогда противопоставлялись бы тем, которые он называет «приобретенными изменениями» («erworbene Abänderungen»), конечно, используя термин в ограниченном смысле. Наука всегда претендовала на право брать определенные выражения и применять их в особом смысле, и я не вижу причин, почему она не должна воспользоваться этим правом в случае с термином «приобретенный». Более того, оказывается, что это слово не всегда использовалось в этом расплывчатом смысле патологоанатомами, такими как Вирхов и Орт; ибо Вейгерт и Эрнст Циглер использовали его в точно таком же смысле, в каком оно использовалось Дарвином, Дюбуа-Реймоном, Пфлюгером, Гисом и многими другими, включая меня.

Безусловно, необходимо иметь два термина, которые резко разграничивают две главные группы признаков — первичные признаки, которые впервые появляются в самом теле, и вторичные, которые обязаны своим появлением вариациям в зародыше, как бы эти вариации ни возникли. Мы до сих пор привыкли называть первые «приобретенными признаками», но мы могли бы также называть их «соматогенными», потому что они вытекают из реакции сомы на внешние влияния; в то время как все другие признаки могли бы противопоставляться как «бластогенные», потому что они включают все те признаки в теле, которые возникли из изменений в зародыше. Таким образом, мы могли бы, возможно, предотвратить возможность недопонимания. Мы утверждаем, что «соматогенные» признаки не могут передаваться, или, вернее, что те, кто утверждает, что они могут передаваться, должны представить необходимые доказательства. Соматогенные признаки включают не только последствия увечий, но и изменения, которые следуют из усиленного или уменьшенного выполнения функции, а также те, которые непосредственно обусловлены питанием и любыми другими внешними влияниями, действующими на тело. Среди бластогенных признаков мы включаем не только все изменения, вызванные естественным отбором, действующим на вариации в зародыше, но и все другие признаки, которые являются результатом этой последней причины.

Если мы теперь хотим поставить результаты Гофмана на их правильное место, мы должны рассматривать все их как «бластогенные» признаки, ибо ни один из них нельзя считать принадлежащим к группе, о которой до сих пор говорили как о «приобретенных» в литературе по эволюции: они обусловлены не соматогенными, а бластогенными изменениями. Тело растения — сома — не подвергалось прямому воздействию внешних влияний в экспериментах Гофмана, но изменения были произведены в зародышевой плазме половых клеток и, только после этого, в соме последующих поколений.

Нетрудно найти факты в поддержку этого утверждения среди экспериментов Гофмана. Доказательство главным образом заключается в том факте, что ни в одном из его многочисленных экспериментов никакое изменение не появилось в первом поколении. Семена различных видов диких растений с нормальными цветками культивировались в саду и в горшках (густо посеянные в последнем случае), но ни одно из растений, полученных из этих диких семян, не обладало ни одним махровым цветком. Только после того, как прошло большее или меньшее число поколений, появилась переменная доля махровых цветков, иногда сопровождаемая изменениями в листьях и в окраске цветков. Этот факт допускает только одно толкование: изменившиеся условия сначала произвели незначительные и неэффективные изменения в идиоплазме особи, которые передались следующему поколению: в нем снова действовали те же причины и увеличили изменения в идиоплазме, которая снова была передана по наследству. Таким образом, идиоплазма изменялась все больше и больше в ходе поколений, пока, наконец, изменение не стало достаточно большим, чтобы произвести видимый признак в соме, развившейся из нее, такой как, например, появление махрового цветка. Теперь идиоплазма первой онтогенетической стадии (а именно зародышевая плазма) одна переходит от одного поколения к другому, и поэтому ясно, что сама зародышевая плазма должна была постепенно изменяться под влиянием условий жизни, пока изменение не стало достаточным, чтобы произвести изменения в соме, которые проявились как видимые признаки либо в цветке, либо в листе.

В дополнение к вышеупомянутым случаям Гофман также приводит некоторые факты несколько иного рода. Ему удалось вызвать значительные изменения в строении корня дикой моркови (Daucus carota) посредством изменений в питании, подразумеваемых садовым культивированием. Эти изменения также оказались наследственными.

К сожалению, у меня нет под рукой литературы по этому предмету, и поэтому я не могу прочитать отчеты об этих более старых экспериментах in extenso; но достаточно очевидно, что в данном случае мы также имеем дело с изменением, которое не стало видимым до тех пор, пока не прошло несколько поколений, и которое, следовательно, было изменением в зародышевой плазме.

Многие примеры точно такого же рода давно известны, и один из них можно найти в истории садовой анютины глазки, которую Гофману удалось получить из дикой формы, Viola tricolor, в течение восемнадцати лет. Дарвин некоторое время назад указал в своем труде «Изменение животных и растений в домашнем состоянии», что в случае с анютиными глазками и всеми другими «улучшенными» садовыми цветами дикая форма оставалась неизменной в течение многих поколений после ее переноса в сад, по-видимому, не подвергаясь влиянию новых условий жизни. Наконец начали появляться отдельные разновидности, и они были далее развиты путем искусственного отбора и соответствующего скрещивания в хорошо выраженные расы, отличающиеся своеобразными цветами, формами и т. д.

В этих случаях также изменения в зародышевой плазме являются первыми результатами новых условий, и нет никаких доказательств возникновения приобретенных признаков, если использовать термин в его ограниченном смысле.

Я теперь перехожу к последнему ботаническому факту, приведенному Гофманом в поддержку передачи приобретенных признаков. Он утверждает, что экземпляры Solidago virgaurea, привезенные с Альп Вале, начали цвести в ботаническом саду в Гисене в то время, которое отличалось на несколько недель от того, в которое начали цвести экземпляры из окрестностей, посаженные рядом с ними. Другими словами, время цветения должно было быть закреплено по наследству у альпийского Solidago, ибо внешние условия благоприятствовали бы времени, которое совпадало бы с таковым у гисенских растений.

Какие выводы можно сделать из этих фактов? Гофман, конечно, видит в них доказательство передачи приобретенных признаков, но это предполагает, что время цветения было изначально приобретенным признаком. Гофман действительно, по-видимому, придерживается этого мнения, когда несколько расплывчато заявляет, что время, в которое начинается цветение, было приобретено путем приспособления — то есть под влиянием климата — в течение долгого ряда поколений, и стало наследственным. Но что Гофман подразумевает под «приспособлением»? Он, по-видимому, подразумевает то, что со времени появления трудов Дарвина обычно называют адаптацией: то есть целесообразное устройство, подходящее к определенным условиям. Большинство биологов последовали за Дарвином в убеждении, что такие адаптации были произведены процессами естественного отбора. Гофман, кажется, воображает, что они возникли каким-то другим путем: возможно, он полагает, вслед за Негели, что они были непосредственно вызваны внешними влияниями.

Закрепление времени, в которое начинается цветение, является адаптацией, которую раньше можно было очень хорошо объяснить как прямой результат внешних условий. Вопрос, который мы должны решить, заключается в том, является ли такое объяснение верным. Мы могли бы вообразить, что растение было бы вынуждено к более быстрому развитию более ранним наступлением теплого сезона. Следовательно, при переносе в более теплый климат растение сначала зацветало бы несколько раньше, привычка затем передавалась бы и усиливалась бы в последовательных поколениях от продолжающегося влияния климата, пока не продвинулась бы настолько, насколько позволяла организация растения. Но в этом объяснении, как и во многих других того же рода, к сожалению, забыли, что передача приобретенных признаков, которая предполагается в объяснении, является совершенно недоказанной гипотезой. Достаточно очевидно, что, интерпретируя явление таким образом, который предполагает передачу приобретенных признаков, мы не можем представить доказательство существования такой передачи.

Мне всегда казалось, что закрепление начала цветения, вместе с подобными физиологическими явлениями в животном мире (например, вылупление насекомых из зимних яиц), можно было бы очень удовлетворительно объяснить действием естественного отбора: и даже сейчас это объяснение кажется мне самым простым и естественным. Во Фрайбурге, где широко выращивают виноград, урожай часто повреждается весенними заморозками, которые убивают молодые побеги, почки и цветки. Соответственно, теперь были посажены другие виды винограда, которые не распускают свои почки так рано. Любой, кто видел, как все побеги первых были уничтожены заморозками в конце апреля, в то время как последние, не раскрывшие свои почки, были пощажены, не усомнился бы в том, что первые были бы давно истреблены, если бы они были вынуждены бороться за существование с другими в естественных условиях. Теперь время цветения слегка колеблется у особей каждого вида растений и поэтому может быть изменено естественным отбором. Поэтому трудно понять, почему время, в которое цветет каждое растение, не было закреплено наиболее благоприятным образом для каждого местообитания только естественным отбором.

Гофман, очевидно, не осознает фундаментального различия между признаками, первично приобретенными сомой, и вторичными признаками, которые следуют из изменений в зародышевой плазме.

Если бы автор оценил это различие, он не пытался бы укрепить свои мнения, следуя за ботаническими фактами, которые исключительно принадлежат ко второму классу признаков, перечислением определенных примеров, выбранных из животного мира (а именно предполагаемой передачи увечий), все из которых принадлежат к первому классу. Я не буду обсуждать эти последние примеры, ибо большинство из них — старые знакомые, и все они слишком неопределенны и неточны, чтобы иметь право на научное рассмотрение.

Я считаю, что показал, что до сих пор не было приведено никаких ботанических фактов, которые доказывают передачу приобретенных признаков (в ограниченном смысле), и что нет даже никаких фактов, которые делали бы такую передачу вероятной.

A. W.

Неаполь, Зоологическая станция

Jan. 11, 1888.

Примечания к Эссе VII.

275. См. второе Эссе.

276. См. «Ueber die Vererbung», Йена, 1883; «Die Kontinuität des Keimplasmas», Йена, 1885; «Ueber die Zahl der Richtungskörper und über ihre Bedeutung für die Vererbung», Йена, 1887. Эти статьи переведены как второе, четвертое и шестое Эссе в настоящем томе.

277. См. второе Эссе.

278. [См. Р. Мелдола в Ann. and Mag. Nat. Hist., 1878, том i, стр. 158-161. Автор обсуждает многие случаи среди насекомых, в которых инстинкт связан с защитной структурой или окраской: он также считает, что инстинкт следует объяснять принципом естественного отбора, который объясняет другие защитные особенности. — Э. Б. П.]

279. [См. «Nature», том 36, стр. 491-507. — Э. Б. П.]

280. [См. «The Factors of organic Evolution» в «The Nineteenth Century» за апрель и май 1886 г. — Э. Б. П.]

281. См. «Biol. Centralbl.» Bd. VII. No. 23.

282. См. следующее Эссе (VIII).

283. Детмер, «Zum Problem der Vererbung», Pflüger’s Archiv f. Physiologie, Bd. 41, (1887), стр. 203.

284. [Д-р Вейсман здесь намекает на эксперименты на личинках Rumia Crataegata. Краткий отчет о результатах можно найти в отчете Британской ассоциации в Манчестере (1887) и в «Nature», том 36, стр. 594. Я теперь получил аналогичные результаты со многими другими видами (см. Trans. Ent. Soc., Lond. 1888, стр. 553); но многие результаты пока не опубликованы. — Э. Б. П.]

285. [См. редакционные примечания Рафаэля Мелдолы в его переводе «Studies in the Theory of Descent» Вейсмана (Эссе о «The Origin of the Markings of Caterpillars», стр. 241 и 306): также Э. Б. Поултон в «Proc. Roy. Soc.», том xxxviii, стр. 296-314; и в «Proc. Roy. Soc.», том xl, стр. 135. — Э. Б. П.]

286. [Профессор Мелдола впервые обратил внимание на разрозненные случаи такого рода, на которые здесь намекает профессор Вейсман, в 1873 году: см. «Proc. Zool. Soc.», 1873, стр. 153. Автор объясняет связь этой «переменной защитной окраски» с другими защитными проявлениями, и он твердо придерживается мнения, что первая, как и последние, объясняется действием «выживания наиболее приспособленных».

Обоснованность интерпретации д-ром Вейсманом этих эффектов как обусловленных адаптацией, посредством действия естественного отбора, убедительно доказана следующими фактами. Свет, отраженный от зеленых листьев, становится раздражителем для выработки темно-коричневого пигмента в тех случаях, когда листья составляют окружение в течение многих месяцев. При этих обстоятельствах листья, конечно, становятся коричневыми относительно рано, и таким образом обеспечивается защита на оставшуюся часть периода, хотя темный пигмент вырабатывается до изменения цвета листа. Примеры такого рода наблюдаются в окраске коконов, сплетенных среди листьев некоторыми личинками чешуекрылых (см. «Proc. Ent. Soc. Lond.», 1887, стр. l, li, и 1888, стр. xxviii), причем коконы того же вида имеют кремово-белый цвет, когда сплетены на белой бумаге.

Напротив, свет, отраженный от тех же поверхностей, служит раздражителем для удержания пигмента в случаях, на которые намекает д-р Вейсман (личинки R. Crataegata и др.), во всех из которых организм остается в контакте с листьями только тогда, когда они зеленые, а именно в то время, когда темный цвет был бы невыгоден.

Следовательно, противоположные эффекты производятся действием одной и той же силы; природа эффекта, который фактически следует в любом случае, определяется исключительно преимуществом, предоставляемым организму. — Э. Б. П.]

287. Сравните Сакс, «Лекции по физиологии растений», перевод Х. Маршалла Уорда, стр. 710.

288. Сравните Biol. Centralbl. Bd. VII. No. 21.

289. Я использовал выражение «преходящие» («passant») в том же смысле, что и «приобретенные», чтобы подчеркнуть вывод о том, что они являются лишь временными и исчезают вместе с особью, в которой они возникают. Поскольку признаки, о которых говорит Гофман, являются наследственными, термин не может быть правильно применен к ним, и я докажу позже, что их нельзя рассматривать как приобретенные признаки в смысле, требуемом теорией происхождения.

290. Сравните статью Дж. Орта «Ueber die Entstehung und Vererbung individueller Eigenschaften», Лейпциг, 1887. Этот автор считает мою теорию о непередаче приобретенных признаков неверной, потому что он настаивает на использовании термина «приобретенный» для тех признаков, которые обусловлены спонтанными изменениями в зародыше; хотя он считает, что они лишь косвенно приобретены. Он также упрекает меня в том, что я недостаточно четко разграничил два способа, которыми новые признаки приобретаются телом, и что я вовсе не принял во внимание класс признаков, которые обусловлены вариациями в зародыше. На той же странице он цитирует следующее предложение из моих трудов: «Каждое изменение самой зародышевой плазмы, как бы оно ни возникло, должно передаваться следующему поколению посредством непрерывности зародышевой плазмы; и, следовательно, любые изменения в соме, которые возникают из зародышевой плазмы, также должны передаваться следующему поколению». Передача «косвенно приобретенных признаков» Орта не только неизбежно следует из этого предложения, но даже отчетливо утверждается им. Я не могу понять, как кто-либо, кто знает о том, что произошло на собрании Ассоциации немецких естествоиспытателей в Страсбурге в 1885 году, может обвинять меня в путанице идей, которая преобладает с тех пор, как Вирхов принял участие в обсуждении этого вопроса.

291. Гис, «Unsere Körperform», Лейпциг, 1874, стр. 58.

292. Сравните по этому пункту Негели в его «Theorie der Abstammungslehre». Этот автор также заключает из подобных фактов, что внешние влияния произвели в идиоплазме изменения, которые сначала были неэффективными и которые только увеличивались в ходе поколений до точки, в которой они могли произвести видимые изменения в растении. Он, однако, не делает дальнейшего вывода, что эти изменения влияют только на зародышевую плазму, ибо он не знал о различии между зародышевой плазмой и соматоплазмой.

VIII.

THE SUPPOSED TRANSMISSION OF

MUTILATIONS.

1888.

A lecture delivered at the Meeting of the Association of

German Naturalists at Cologne, September 1888.

VIII. ПРЕДПОЛАГАЕМАЯ ПЕРЕДАЧА УВЕЧИЙ.

Мы хорошо знаем, каким образом Ламарк представлял себе постепенную трансформацию видов, когда он впервые предпринял попытку проникнуть в механизм процесса эволюции и установить причины, которыми он вызывается. По его мнению, изменение в строении любой части организма происходило главным образом тогда, когда данный вид встречался с новыми условиями жизни и был, таким образом, вынужден принять новые привычки. Такие привычки вызывали усиленную или уменьшенную активность, а следовательно, более сильное или более слабое развитие определенных частей, и модифицированные части затем передавались потомству. Поскольку потомство продолжало жить в тех же измененных условиях и поддерживало измененный способ использования рассматриваемой части, унаследованные изменения увеличивались в том же направлении в ходе их жизни и еще более увеличивались в каждом последующем поколении, пока не было достигнуто максимально возможное изменение.

Таким образом Ламарк смог дать, по-видимому, удовлетворительное объяснение по крайней мере тех изменений, которые состоят в простом увеличении или уменьшении части; таких, например, как большая длина шеи у лебедя и других плавающих птиц, которая, как он полагал, была вызвана привычкой тянуться за пищей на дне воды; или перепончатые лапы тех же животных, предположительно вызванные привычкой ударять по воде растопыренными пальцами и т. д. Таким образом он также смог объяснить исчезновение части после того, как она перестала быть полезной; как, например, дегенерацию глаз у животных, обитающих в пещерах или в безсолнечных глубинах озер или моря.

Но очевидно, что такое объяснение молчаливо предполагает, что изменения, вызванные упражнением или неупражнением, могут передаваться потомству; оно предполагает передачу приобретенных признаков.

Ламарк сделал это предположение как нечто само собой разумеющееся, и когда полвека спустя Чарльз Дарвин, его более удачливый преемник, переосновал теорию органической эволюции, он также полагал, что мы не можем полностью обойтись без ламарковского принципа объяснения, хотя он добавил новый и чрезвычайно далеко идущий принцип естественного отбора. Но он, безусловно, попытался решить, является ли ламарковский принцип эффектов упражнения и неупражнения действительно эффективным, задав себе вопрос, могут ли такие изменения, как, например, те, что произведены упражнением в течение индивидуальной жизни, передаваться потомству. Многие наблюдения казались ему, если не доказывающими передачу непосредственно, то делающими ее чрезвычайно вероятной; и он таким образом пришел к выводу, что нет достаточного основания для отрицания передачи приобретенных изменений. Следовательно, в трудах Дарвина упражнение и неупражнение все еще играют важную роль как прямые факторы трансформации, в дополнение к естественному отбору.

Дарвин был не только оригинальным гением, но и необычайно беспристрастным и тщательным исследователем. Все, что он высказывал как свое мнение, было тщательно проверено и обдумано. Это впечатление получает каждый, кто изучал труды Дарвина, и, возможно, это отчасти объясняет тот факт, что сомнения в правильности принятого им ламарковского принципа возникли только в последние несколько лет. Эти сомнения, однако, завершились решительным отрицанием предположения о том, что изменения, приобретенные телом, могут передаваться. Я, со своей стороны, откровенно признаю, что в этом отношении долгое время находился под влиянием Дарвина и что только подойдя к предмету с совершенно другой стороны, я был приведен к сомнению в передаче приобретенных признаков. В ходе дальнейших исследований я постепенно обрел более твердое убеждение, что такая передача не существует в действительности.

Сомнения по этому пункту были выражены не только мной, но и другими, такими как Дюбуа-Реймон и Пфлюгер. Действительно, относительно определенного класса приобретенных признаков, а именно увечий, великий немецкий философ Кант отчетливо отрицал, что передача может иметь место; и в более недавние времена Вильгельм Гис выразил то же мнение.

Но если передача приобретенных признаков действительно невозможна, наша теория эволюции должна претерпеть существенные изменения. Мы должны полностью отказаться от ламарковского принципа, в то время как принцип Дарвина и Уоллеса, а именно естественный отбор, приобретет чрезвычайно возросшее значение.

Когда я впервые выразил это мнение в своем эссе «О наследственности», я хорошо осознавал последствия такой идеи. Я хорошо знал, что будут воздвигнуты, по-видимому, непреодолимые препятствия против любого объяснения эволюции, из которого был исключен принцип прямой трансформации видов внешними влияниями. Поэтому я попытался показать, что эти трудности в действительности не являются непреодолимыми и что вполне возможно объяснить определенные явления, такие как дегенерация бесполезных частей, без помощи ламарковского принципа. Более того, можно показать, что немалое число инстинктов, а именно все те, которые проявляются только один раз в жизни, никак не могли возникнуть путем передаваемой практики. Этот факт делает ненужным использование ламарковского принципа для объяснения других видов инстинкта. Я не намерен отрицать существование явлений, для которых такое объяснение еще не найдено или, по крайней мере, не было выдвинуто; но, с другой стороны, мне кажется, что никогда не было доказано, что мы не можем обойтись без ламарковского принципа в объяснении этих явлений. Во всяком случае, я не знаю никаких фактов, которые могли бы побудить нас заранее оставить всякую надежду найти объяснение без помощи этой гипотезы.

Если мы способны доказать, что мы можем обойтись без предположения о передаче приобретенных признаков при объяснении таких явлений, конечно, из этого отнюдь не следует, что мы должны обходиться без него; или, другими словами, из этого не следует, что передача приобретенных изменений не может иметь места. Было бы так же небезопасно делать это утверждение, как утверждать о корабле, видимом на большом расстоянии, что он движется только под парусами, а не на паровом двигателе, просто потому, что движение кажется объяснимым только парусами. Мы должны сначала попытаться показать, что корабль не обладает паровым двигателем, или, по крайней мере, что существование такого двигателя не может быть доказано.

Я верю, что могу показать, что фактическое существование передачи приобретенных признаков не может быть доказано непосредственно; что нет прямых доказательств, поддерживающих ламарковский принцип.

Если мы спросим о фактах, которые могут быть выдвинуты сторонниками теории передачи приобретенных признаков, если мы наведем справки о наблюдениях, которые побудили Дарвина, например, принять такую гипотезу или которые, по крайней мере, удержали его от ее отвержения, — можно дать очень краткий ответ. Существует небольшое число наблюдений, сделанных на человеке и высших животных, которые, по-видимому, доказывают, что повреждения или увечья тела могут при определенных обстоятельствах передаваться потомству.

Корова, случайно потерявшая рог, принесла теленка с аномальным рогом; бык, случайно лишившийся хвоста, с того времени стал производить на свет бесхвостых телят; женщина, чей большой палец был раздроблен и деформирован в юности, впоследствии родила дочь с деформированным большим пальцем, и так далее.

В огромном количестве подобных случаев отсутствуют какие-либо гарантии достоверности утверждений, и, как уже говорили Гис и еще раньше Кант, они не имеют большей доказательной ценности, чем простые байки. Однако в других случаях это утверждение нельзя сделать без дальнейшего изучения; и небольшое число таких наблюдений действительно может претендовать на научное исследование и ценность. Я вскоре обсужу этот момент более подробно, но сейчас хочу подчеркнуть тот факт, что, насколько позволяют судить прямые доказательства, мы не можем привести никаких доводов в пользу передачи приобретенных признаков, за исключением этих случаев увечий. Не существует наблюдений, доказывающих передачу функциональной гипертрофии или атрофии, и вряд ли стоит ожидать, что мы получим такие доказательства в будущем, поскольку эти случаи не относятся к тем, которые поддаются экспериментальному исследованию. Таким образом, гипотеза о том, что приобретенные признаки могут передаваться по наследству, лишь непосредственно подкрепляется вышеупомянутыми примерами передачи увечий. По этой причине защитники ламарковского принципа, число которых в последнее время значительно возросло, попытались показать, что эти наблюдения являются убедительными, а следовательно, имеют высочайшее значение. По той же причине я считаю своим долгом, поскольку придерживаюсь противоположной точки зрения, объяснить, что я думаю о ценности этих кажущихся доказательств передачи увечий.

Вряд ли можно сомневаться в том, что увечья являются приобретенными признаками: они возникают не из какой-либо тенденции, заложенной в зародыше, а являются лишь реакцией организма на внешние воздействия. Как я недавно выразился, это чисто соматогенные признаки, то есть признаки, исходящие только от тела (сомы), в противоположность половым клеткам; следовательно, это признаки, которые не возникают из самого зародыша.

Если бы увечья обязательно должны были передаваться или даже если бы они могли передаваться время от времени, это стало бы мощной поддержкой ламарковского принципа, и передача функциональной гипертрофии или атрофии стала бы весьма вероятной. По этой причине совершенно необходимо попытаться прийти к определенному выводу относительно того, могут или не могут передаваться увечья.

Теперь мы более подробно рассмотрим факты, которые до сих пор приводились по этому вопросу. В мои намерения не входит обсуждение каждого отдельного случая, упомянутого где-либо или кем-либо; такое обсуждение вряд ли привело бы к какому-либо результату. Я предлагаю отобрать небольшое число таких примеров, чтобы показать, почему они не могут рассматриваться как доказательства. Я буду иметь дело главным образом со случаями, которые были выдвинуты моими оппонентами как особенно веские доказательства и которые были тщательно и всесторонне изучены. Я попытаюсь показать, что они не являются убедительными и что их следует объяснять совершенно иным образом. Недостаточность доказательств не всегда зависит от одних и тех же обстоятельств, и, в зависимости от последних, мы можем выделить различные классы случаев.

Прежде всего, можно вкратце упомянуть те случаи, в которых перед тем, как делать выводы, не были приняты необходимые меры предосторожности.

К этому классу относятся бесхвостые кошки, которые были показаны на прошлогоднем (1887 г.) съезде Ассоциации немецких естествоиспытателей в Висбадене. Эти кошки унаследовали свою бесхвостость, или, вернее, рудиментарные хвосты, от матери-кошки, которая, «как говорили», потеряла хвост, когда по нему проехало колесо телеги. Не только владелец кошек, доктор Захариас, считал их доказательством передачи увечий, но и в недавно опубликованной работе под названием «О происхождении видов на основе наследования приобретенных признаков» («Ueber die Entstehung der Arten auf Grundlage des Vererbens erworbener Eigenschaften») автор, профессор Эймер, в предисловии говорит об этих кошках как о «ценном» примере передачи увечий: таким образом, эти примеры составляют часть фундамента, на котором автор строит свои теоретические взгляды.

Конечно, отсутствие хвостов у молодых кошек, чья мать потеряла хвост в результате несчастного случая, заслуживало бы внимания, но, к сожалению, нет достоверных сведений о том, как мать-кошка стала бесхвостой. Без абсолютной уверенности в этом пункте доказательство становится совершенно бесполезным; и доктор Захариас поступил очень мудро, впоследствии признав это, поскольку врожденная бесхвостость известна у кошек уже давно. Бесхвостая порода острова Мэн упоминается в первом издании «Происхождения видов»; конечно, я имею в виду труд Дарвина, а не вышеупомянутую книгу с тем же названием профессора Эймера. Что касается первоначального происхождения бесхвостой мэнской породы, мы знаем не больше, чем о происхождении той замечательной породы кошек с лишними пальцами, которую Э. Б. Поултон недавно описал в Оксфорде и проследил на протяжении нескольких поколений. Это врожденные уродства, возникшие в результате неизвестных изменений в зародыше. Подобные уродства известны давно, и никто никогда не сомневался в том, что они могут передаваться по наследству.

Было бы столь же оправданно выводить кошек с лишними пальцами от предка, которому наступили на лапы, как и выводить бесхвостых кошек острова Мэн от предка, которому отрезало хвост проехавшей телегой, и, таким образом, рассматривать существование этой породы как доказательство передачи увечий.

Но даже если бы было достоверно известно, что хвост матери-кошки был изувечен, такой факт не обязательно доказывал бы, что рудиментарные хвосты потомства возникли вследствие передачи от матери: они могли быть унаследованы от неизвестного отца. Вероятно, это не тот случай с кошкой доктора Захариаса, поскольку бесхвостые котята появлялись в нескольких пометах, произведенных одной и той же матерью; но в других случаях необходимо учитывать возможность наличия врожденной бесхвостости у отца. Следующий случай в этом отношении весьма поучителен.

Прошлым летом мой друг, профессор Шоттелиус из Фрайбурга, принес мне котенка с врожденным рудиментарным хвостом, которого он случайно обнаружил в помете котят в Вальдкирхе, небольшом городке в южной части Шварцвальда. Мать котенка обладала совершенно нормальным хвостом; отца установить не удалось.

Более тщательное исследование привело к следующему довольно неожиданному открытию. В течение последних нескольких лет бесхвостые котята часто появлялись в пометах многих разных кошек в Вальдкирхе, и этот факт объясняется следующим образом. Священник, который некоторое время жил в Вальдкирхе, женился на англичанке, у которой был бесхвостый самец мэнской кошки. Вероятность того, что все бесхвостые кошки в Вальдкирхе являются более или менее дальними потомками того кота, почти граничит с уверенностью. Раз уж самец мэнской кошки добрался до Шварцвальда, он с таким же успехом мог попасть и в какое-то другое место.

Но теперь мы оставим подобные наблюдения, которые не доказывают передачу увечья, поскольку само увечье не было установлено; и перейдем к более серьезным «доказательствам».

Рассмотрим еще хвосты домашних животных. У этих животных нередко происходит спонтанное и значительное уменьшение хвоста, и, поскольку во многих странах распространена привычка отрезать часть хвоста у молодых животных, это совпадение объясняли как причинно-следственную связь, и был поставлен вопрос, не возникла ли предрасположенность к спонтанному появлению рудиментарных хвостов вследствие искусственного увечья, практикуемого на протяжении многих поколений. Это предположение на первый взгляд кажется весьма правдоподобным, но острая научная критика Дедерлейна, Рихтера и Бонне, наряду с тщательными анатомическими исследованиями, показала, что, по крайней мере в тщательно изученных случаях, такой причинной связи не существовало. Было показано, что спонтанные рудиментарные хвосты, которые иногда появляются у кошек и собак, имеют совершенно иное происхождение, чем передача искусственного увечья. Они зависят от врожденной особенности зародыша, особенности, которая легко и сильно передается по наследству. Это уродства, подобные шестому пальцу на руке или ноге, или, вернее, подобные рудиментарным пальцам, которые также иногда появляются. Бонне показал, что рудиментарные хвосты у собак зависят от отсутствия нескольких позвонков, наряду с аномальным окостенением, а иногда и с преждевременным сращением хвостовых позвонков.

Бонне утверждает, что в двух первых изученных им случаях уменьшение произошло на дистальном конце позвоночного столба в хвосте, причем более или менее деформированные позвонки были анкилозированы. Перепончатый придаток выступал за пределы конца редуцированных хвостовых позвонков, как так называемый «мягкий хвост». Было показано, что эти признаки были унаследованы от матери и претерпели прогрессивное развитие в отношении количества отсутствующих позвонков и доли особей с рудиментарными хвостами.

В третьем случае Бонне обнаружил, что отсутствуют от четырех до семи нормальных хвостовых позвонков и что столб в области хвоста характеризуется тенденцией к преждевременному анкилозу по всей своей длине, а не только в дистальной части. Кроме того, последние три-четыре позвонка были искривлены и либо располагались поперечно к длинной оси хвоста, либо были настолько сильно изогнуты, что кончик хвоста был направлен вперед.

Очевидно, что эти изменения не являются такими, каких мы могли бы ожидать в результате передачи так часто практикуемого увечья хвоста. Если бы искусственное повреждение передавалось по наследству, мы ожидали бы отсутствия не переменного числа средних позвонков, а скорее позвонков кончика хвоста. Не было бы причин, по которым существующие позвонки должны были бы дегенерировать, как в большинстве хвостовых позвонков собак, изученных Бонне.

Совершенно аналогичные явления наблюдались Дедерлейном у бесхвостых кошек, которые нередко встречаются в Японии. У этих кошек рудиментарные позвонки хвоста были сведены к короткой, тонкой, негибкой спирали, которая образовывала плотно покрытый шерстью узел на задней части животного.

Такое уменьшение хвоста происходит совершенно независимо от искусственного повреждения, у особей, родители которых не были травмированы: оно встречается даже у таких пород, как такса, которые, насколько нам известно, никогда не подвергались систематическому изучению.

Но этот факт становится особенно интересным, поскольку уменьшение позвоночного столба в области хвоста происходит в самых разных степенях. Иногда отсутствуют только четыре позвонка, иногда до десяти. Степень аномалии формы и степень сращения между позвонками также сильно различаются. Поэтому Бонне справедливо заключает, что у этих животных происходит медленный и постепенный процесс редукции, процесс, который как бы стремится укоротить хвост. Я намеренно говорю «как бы», ибо, конечно, это утверждение не следует воспринимать буквально, и мы не должны делать вывод, что процесс редукции является следствием какой-то гипотетической силы развития, заложенной в организме, целью которой является удаление хвоста. Напротив, этот пример очень ясно показывает, что появление развития, направленного в определенную сторону, может быть вызвано без существования какой-либо движущей силы развития.

Предрасположенность хвоста к рудиментарности у кошек и собак может быть объяснена самым простым способом — процессом, который я ранее назвал панмиксией. Хвост теперь почти не приносит никакой пользы этим животным; и ни собака, ни кошка не погибли бы из-за того, что у них был лишь неполный хвост. Следовательно, естественный отбор в настоящее время не оказывает никакого влияния на эти части, и случайная редукция больше не устраняется путем ранней гибели ее обладателя: поэтому такая редукция может передаваться потомству.

Порода бесхвостых лисиц, которая, согласно Сеттегасту, существовала в нынешнем столетии в охотничьих угодьях принца Вильгельма цу Зольмс-Браунфельса, очень скоро исчезла; в то время как кошки и собаки с рудиментарными хвостами сохранились во многих случаях. Такие результаты и следовало ожидать, поскольку у этих домашних животных отсутствие хвоста не вызывало никакой неполноценности в борьбе за существование.

Но эти факты кажутся мне примечательными в другом отношении. Я ранее упоминал бесхвостую породу мэнских кошек. Предание не говорит нам, как случилось, что потомки первой бесхвостой кошки на острове Мэн смогли размножиться и распространиться таким образом, что стали доминирующей породой на острове. Но мы легко можем представить, как это произошло, когда узнаем, что бесхвостые кошки особенно ценятся в Японии, потому что люди считают, что они лучше ловят мышей. Каждый в Японии хочет иметь бесхвостую кошку, и люди даже отрезают хвосты нормальным кошкам, когда не могут получить тех, у кого есть врожденные рудиментарные хвосты, потому что верят, что кошки становятся лучшими мышеловами вследствие бесхвостости. В Вальдкирхе, как ни странно, также встречается то же самое мнение о превосходстве бесхвостых кошек. Мы видим, таким образом, как небольшая, но поразительная вариация может сразу вызвать энергичный процесс искусственного отбора, который помогает этой вариации стать преобладающей: это намек для нас быть осторожными в суждениях о половом отборе, ибо последний также действует на такие функционально безразличные, но поразительные вариации. В случае с кошками человек отдавал предпочтение определенной вариации, потому что новизна, а не красота признака удивляла и привлекала его. Он придал воображаемую ценность новому признаку и с помощью искусственного отбора помог ему стать преобладающим над нормальной формой. Я не вижу причин, почему тот же процесс не мог бы происходить у животных под действием полового отбора.