«Рожденные здоровыми: Введение в евгенику»

У человека иногда встречается врожденная белая прядь, резко контрастирующая с остальными нормально пигментированными волосами. Она ведет себя как простой доминант при наследовании.

Форма волос. Опять же, прямые и кудрявые волосы, по-видимому, являются отдельными наследуемыми признаками. Кудрявость неполно доминирует над прямыми волосами, причем симплексное состояние дает волнистые волосы.

Не вдаваясь в детали скрещиваний, статистика, собранная мистером и миссис Давенпорт, показывает, что у двух льноволосых родителей дети льноволосые; у двух золотоволосых родителей дети только золотоволосые; у двух родителей со светло-каштановыми волосами дети имеют волосы такого же цвета или светлее, но никогда не темнее; у двух родителей, каждый из которых имеет темно-каштановые или черные волосы, могут быть дети со всеми разновидностями цвета волос. Суммируя ряд рецессивных признаков, Давенпорт отмечает, что у двух голубоглазых, льноволосых или золотоволосых и прямоволосых родителей будут только дети, похожие на них самих.

Рис. 21

Диаграмма, показывающая передачу брахидактилии через пять поколений; черные символы обозначают пораженных индивидов; ♂, мужчина; ♀, женщина (по Фараби).

Нерегулярности. Если доминантный признак или дефект зависит более чем от одного фактора, как это иногда бывает, или если он модифицируется полом или другими условиями, как это верно для определенных признаков, некоторые из которых, такие как цветовая слепота, уже были рассмотрены, то мы обнаружим некоторых внешне не пораженных индивидов, имеющих пораженное потомство. Определенные болезни, например, обычно передаются пораженными членами семьи своим детям в ожидаемом менделевском соотношении для доминантного признака, однако иногда может появиться пропуск поколения, в котором внешне совершенно нормальный индивид передает своим детям то, что, за исключением пропуска в его собственном случае, кажется обычным доминантным признаком. Это случайное отсутствие проявления признака, когда теоретически он должен был бы появиться, несомненно, в некоторых случаях объясняется тем фактом, что на самом деле наследуется тенденция, и, хотя она присутствует у внешне нормального индивида, по какой-то причине само состояние не проявилось. Это может быть особенно верно в случае болезни, которая не проявляется до позднего возраста. В других случаях, несомненно, существуют осложняющие дополнительные условия, которые несколько изменяют поведение признака.

ДРУГИЕ СЛУЧАИ ДОМИНАНТНОСТИ У ЧЕЛОВЕКА

Среди других нормальных признаков у человека, насколько позволяют имеющиеся данные, темная кожа доминирует над светлой; нормально пигментированное состояние — над альбинизмом; а нервный темперамент — над флегматичным.

Цифровые мальформации. Интересным и легко отслеживаемым дефектом является состояние, известное как брахидактилия, при котором пальцы укорочены из-за отсутствия или рудиментарного состояния одного сегмента. Поэтому пальцы кажутся двухфаланговыми, как большой палец. Несколько семей, демонстрирующих этот дефект, были изучены, и он, по-видимому, ведет себя как типичный доминант. Глядя на такую диаграмму (рис. 21, стр. 106), поражаешься тому факту, что только половина детей от большинства скрещиваний проявляет этот дефект, но когда мы вспоминаем, что пораженный родитель, после первого поколения, вероятно, нес это состояние только в симплексной форме и вступил в брак с нормальным индивидом, такой результат — именно то, чего следовало ожидать (см. формулу 2).

Полидактилия (рис. 22, 23, стр. 109, 110) — это состояние, при котором имеются дополнительные пальцы на руках или ногах. Этот признак, за исключением, по-видимому, незначительных исключений в нескольких записях, ведет себя как типичный доминант. Среди других цифровых дефектов, которые наследуются как доминантные, есть состояние, известное как синдактилия (рис. 24, стр. 111), при котором два или более пальца сращены бок о бок. Пример синдактилии, которая, по-видимому, относится к классу признаков, сцепленных с полом, см. на рис. 15, стр. 65.

Дефекты глаз. Врожденная катаракта — еще один не редкий дефект у человека, который передается как доминантный (рис. 25, стр. 112) с периодическими нерегулярностями. Это состояние помутнения хрусталика глаза, которое приводит к частичной или полной слепоте. В статье «Наследственная слепота и ее профилактика» Кларенс Леб (1909) упоминает 304 семьи, родословные которых были опубликованы. Из 1012 детей в этих семьях 589, или 58 процентов, были поражены. Очевидно, что это близко к ожидаемому проценту в случае доминантного признака, где преобладали скрещивания пораженных индивидов с нормальными. Прискорбным обстоятельством этого заболевания с евгенической точки зрения является тот факт, что оно часто бывает пресенильной формы, которая наступает в позднем возрасте, поэтому обычно невозможно предсказать, является ли индивид брачного возраста иммунным или он заболеет позже.

Рис. 22

Рентгенограмма (любезно предоставлена доктором У. Б. Хельмом), показывающая полидактилию на руке ребенка. Генеалогию этого случая см. на рис. 23, стр. 110.

Рис. 23

Диаграмма, показывающая историю полидактилии на протяжении пяти поколений в семье Б——. Индивид, чья рука изображена на рис. 22, стр. 109, относится к пятому поколению. Квадраты представляют мужчин, кружки — женщин.

Еще один дефект глаза, следующий курсу доминантного при наследовании, — это пигментная дегенерация сетчатки, известная как пигментный ретинит. Также вовлекается атрофия зрительного нерва, и конечным результатом является слепота. Еще один пример, часто приводимый, — это наследственная ночная слепота (гемералопия), болезнь, при которой пораженный человек не может видеть ни при каком другом свете, кроме самого яркого. В большинстве пораженных семей конечным исходом обычно является полная слепота. Одна из самых замечательных родословных дефектов у человека, когда-либо собранных, — это родословная этой болезни, опубликованная Неттлшипом. Ему удалось проследить дефект через девять поколений, вплоть до семнадцатого века. Генеалогия включает 2116 человек. Признак ведет себя как простой доминант у мужчин, но часто, хотя и не всегда, женщины могут быть носителями дефекта в передаваемой форме, хотя сами его не проявляют. То есть мужчины, у которых состояние симплексное (Aa), развивают дефект, но женщины с аналогичной симплексной конституцией (Aa) часто — нет. Следовательно, из этого следует, что нормальные мужчины таких линий будут иметь нормальное потомство, но нормальные женщины могут иметь пораженных детей.

Рис. 24

Рентгенограмма (любезно предоставлена доктором У. Б. Хельмом), показывающая частичную синдактилию на каждой руке индивида. Обычно наблюдается некоторая степень перепончатости между более дистальными частями пораженных частей.

Рис. 25

Родословная семьи с пресенильной катарактой (черные символы); цифры в кружках указывают на непораженных индивидов (по Давенпорту).

Другие дефекты, наследуемые как доминантные. Не вдаваясь в детали, можно упомянуть другие дефекты, которые ведут себя как доминантные или модифицированные доминантные при наследовании у человека. Следующий список не является полным, и следует понимать, что в некоторых случаях статистика недостаточна, чтобы оправдать нас в принятии чего-либо, кроме предварительного решения. Мы можем таким образом перечислить как доминантные над нормальностью: ахондроплазию (аномально короткие конечности при нормальной голове и теле); кератоз (утолщение эпидермиса); эпидермолиз (чрезмерное образование волдырей); гипотрихоз (безволосое, беззубое состояние); несахарный диабет; сахарный диабет; обычную (не Гоуэра) мышечную атрофию; глаукому (внутреннее набухание и давление глазного яблока); смещение хрусталика; колобому (открытый шов в радужной оболочке); пятнистость волосяного покрова; и помутнение роговицы.

В качестве последнего примера серьезного заболевания у человека, которое действует как доминантное при наследовании, возьмем хорею Гентингтона. Обычная хорея, или пляска святого Вита, расстройство, характеризующееся непроизвольными мышечными движениями, обычно, хотя и не всегда, ограничивается детьми и обычно заканчивается выздоровлением, но хорея Гентингтона типично появляется в среднем возрасте и является гораздо более опасным заболеванием. Рис. 26, стр. 114, представляет историю семьи одного из пяти случаев, которые были изучены доктором Лоренцем в Мендотской больнице для душевнобольных. Все диаграммы, которые были составлены для этого заболевания, показывают, что оно наследуется как доминантное. Это означает, что половина детей индивида, который нес заболевание в симплексном состоянии, и все дети того, кто несет его в дуплексном состоянии, вероятно, обречены на этот ужасный конец. И истинный ужас этого можно оценить только тому, кто видел последние стадии болезни. Жертва, однажды попав в ее тиски, постепенно разрушается умственно и физически; мышечные подергивания и расстройства движений постоянно усиливаются, и деменция прогрессирует, пока, наконец, не наступает смерть. Рис. 27, стр. 115, — это еще одна диаграмма, показывающая наследование хореи Гентингтона. В третьем случае в Мендотской больнице серьезность ситуации можно оценить, когда понимаешь, что пациент является отцом десяти детей в возрасте от одного до семнадцати с половиной лет. Тот печальный факт, что эта болезнь обычно не проявляется до среднего возраста, делает вероятным, что эти дети все достигнут зрелости, вступят в брак и, в свою очередь, вероятно, произведут потомство, прежде чем обреченные члены семьи осознают свою судьбу.

Рис. 26

Диаграмма, показывающая передачу хореи Гентингтона в семье П—— (любезно предоставлена доктором У. Ф. Лоренцем). Квадраты представляют мужчин, кружки — женщин; заштрихованные фигуры — члены семьи с хореей; частично заштрихованные фигуры — слегка пораженные или очень «нервные» члены. Члены последнего поколения по большей части еще слишком молоды, чтобы проявить свое состояние. Крестик указывает на индивида в приюте, от которого была прослежена запись.

СЛУЧАИ РЕЦЕССИВНОСТИ У ЧЕЛОВЕКА

Рецессивные состояния труднее поддаются лечению, поскольку они часто замаскированы. Переходя теперь к вопросу о рецессивных состояниях у человека, мы обнаруживаем, что дефекты более склонны быть рецессивного, чем доминантного типа. По-видимому, нормальность обычно означает наличие нормальных детерминантов, а аномалия — отсутствие какого-то важного детерминанта. В последнем случае единичный фактор, по-видимому, был каким-то образом утерян в зародышевой плазме, и продукт такой зародышевой плазмы, следовательно, является неполным. До тех пор, пока потеря компенсируется присутствием одиночного детерминанта от другой линии предков, то есть до тех пор, пока преобладает симплексное (Aa) состояние, потеря может не проявляться, за исключением случаев неполной доминантности (отягощенность и т. д.), но любое скрещивание, которое допускает появление нуллиплексного состояния, снова приведет к проявлению дефекта.

Рис. 27

Диаграмма, показывающая наследование хореи Гентингтона в семье Р—— (любезно предоставлена доктором У. Ф. Лоренцем); 1, 2 были пациентами Мендотской больницы для душевнобольных; 3 умер от «паралича»; четвертое или последнее поколение, обозначенное крестиком, в возрасте от 6 до 14 лет, еще слишком молоды, чтобы проявить свое состояние в отношении этого заболевания.

Скрытая природа рецессивных признаков делает такие состояния более трудными для борьбы, чем доминантные дефекты. Ибо, что касается последних, мы видели, что брак непораженных членов семьи, насколько это касается данного конкретного признака, совершенно безопасен, даже с кузеном, ибо как только зародышевая плазма очищена от такого положительного фактора, она, насколько нам известно, остается чистой. Но в случае рецессивного признака, обусловленного отсутствием какого-то необходимого детерминанта, нормальное потомство симплексной конституции (Aa), вероятно, передаст половине своих детей способность к передаче дефекта, или, если вступит в брак с другим нормальным индивидом симплексной конституции (Aa), вероятно, снова проявит фактический дефект у одной четверти своих детей и скрытый — у двух третей остальных.

Альбинизм — рецессивный признак. В качестве легко понятной иллюстрации этого типа случая мы можем взять человеческий альбинизм, состояние, которое обусловлено отсутствием детерминанта, развивающего пигмент. Согласно Давенпорту, состояние альбинизма является рецессивным по отношению к нормальному состоянию. Если альбинос (aa) скрещивается с альбиносом (aa), можно ожидать только детей-альбиносов. Альбинос (aa), скрещенный с нормальным индивидом, даст нормальное потомство (Aa), но они будут иметь способность передавать альбинизм своим потомкам. Таким образом, нормальное потомство (Aa) альбиноса (aa) и нормального родителя (AA), если вступит в брак с другим нормальным индивидом (Aa), у которого также был родитель-альбинос, вероятно, передаст фактический альбинизм одной четверти своих детей и ту же способность, которую имеет он сам производить альбиносов, половине своих детей, хотя последние будут казаться глазу нормальными.

Другие рецессивные состояния у человека. Если вместо альбинизма мы подставим определенные формы безумия, наследственную умственную отсталость (рис. 28, стр. 118) или наследственную эпилепсию, все из которых, по-видимому, следуют тому же закону, мы легко поймем, насколько непригодны такие скрещивания, где оба рода поражены. Брак с аналогично дефективным родом приведет к тому, что болезнь проявится у одной четверти потомства, а половина из них, хотя внешне и нормальные, будут иметь способность передавать несовершенство. Именно в существовании таких скрытых факторов кроется главная опасность брака между кузенами, или, по сути, любого кровнородственного брака.

Некоторые из различных дефектов, которые, по-видимому, наследуются как рецессивные при скрещивании с нормальными, это: восприимчивость к раку; хорея (пляска святого Вита); истинная карликовость (все части пропорционально уменьшены); алкаптонурия (моча темнеет после выделения); алкоголизм и преступность, где они основаны на умственной неполноценности; наследственная истерия; рассеянный склероз (диффузная дегенерация нервной ткани); болезнь Фридрейха (дегенерация верхней части спинного мозга); болезнь Меньера (головокружение и шум в ушах); болезнь Томсена (отсутствие мышечного тонуса); наследственная атаксия; возможно, тенденция к потере слуха с возрастом; и, возможно, отсутствие сопротивляемости туберкулезу.

Из непатологических состояний у человека, которые наследуются как рецессивные, примерами являются, по-видимому, либо очень большие, либо очень малые интеллектуальные способности.

Рис. 28

Диаграмма, показывающая передачу умственной отсталости как типичного рецессивного признака (по Годдарду). Квадраты представляют мужчин, кружки — женщин; DD, гомозиготный доминант; DR, гетерозиготный доминант (т. е. нормальный, хотя и носитель); RR, чистый рецессив; N, нормальный; F, умственно отсталый; A, алкоголик.

Выведение дефектов. Даже если рецессивные дефекты встречаются в роду, существует возможность разбавления несовершенства в последующих поколениях, если проявлять осторожность и всегда вступать в брак с родом, полностью свободным от него. Например, нормальный индивид, несущий рецессивный дефект, будет нести аномалию в половине своих половых клеток. Это означает, что когда такой индивид вступает в брак с нормальным, не являющимся носителем индивидом, половина их детей будет полностью нормальной (AA), а половина будет носителями; нормальными, но симплексной конституции (Aa). Если теперь это поколение, носители и неносители, вступает в брак только с нормальными родами дуплексной конституции, то их общее потомство будет также нормальным, причем только одна четверть из них будет носителями несовершенств. Это означает, что даже если бы все представители этого последнего поколения вступили в брак с лицами, имеющими дефект, только один из четырех имел бы детей, проявляющих его, хотя остальные дети были бы носителями. С другой стороны, при скрещивании с нормальными только одна восьмая следующего поколения была бы носителями. Таким образом, постоянно вступая в брак с сильными родами, склонность к проявлению любого рецессивного дефекта может быть уменьшена за несколько поколений, пока потомки не станут иметь не больше шансов иметь дефективных детей, чем члены нашего обычного населения.

Пропорция, в которой рецессивный дефект появлялся бы в последующих поколениях, если бы все лица в данном поколении вступали в брак только с нормальными индивидами, не являющимися носителями, указана в следующей таблице, где AA указывает на нормального индивида, Aa — на того, кто нормален, но является носителем, а aa — на индивида с проявленным несовершенством; чтобы просто указать пропорции после первого поколения, четыре произвольно выбрано как число детей, которое получается от каждого брака:

Matings Children Generation 1 aa × AA == Aa Generation 2 Aa × AA == 2AA + 2Aa Generation 3 AA × AA == 4AA AA × AA == 4AA Aa × AA == 2AA + 2Aa Aa × AA == 2AA + 2Aa 12AA + 4Aa Другие наследуемые состояния у человека. Хотя многие родословные вне всякого спора показывают, что такие качества, как музыкальные способности, литературные способности, память, способности к вычислениям, механические навыки, долголетие, особенности почерка, ожирение и мышечная сила, например, наследуются, способы их наследования еще не были достаточно проанализированы, чтобы выразить их точно.

ГЛАВА V

НАСЛЕДУЮТСЯ ЛИ МОДИФИКАЦИИ, ПРИОБРЕТЕННЫЕ НЕПОСРЕДСТВЕННО ТЕЛОМ?

Какие новые признаки наследуются? Любая новая особенность, которая появляется в данном организме, могла иметь свое происхождение в каком-то изменении, которое произошло в зародыше, из которого он возник, или она может быть просто продуктом какого-то необычного стимула, воздействующего на тело. Хотя результат, насколько это касается настоящего индивида, в каждом случае является определенной модификацией, вопрос о наследовании — это совсем другой вопрос. В первом альтернативном случае, когда новый признак является результатом зародышевого изменения, очевидно, что измененная зародышевая плазма найдет выражение подобным образом в последующих поколениях до тех пор, пока сохраняются новые зародышевые комбинации. С другой стороны, если новый признак возник просто из-за какого-то влияния, воздействующего на тело индивида, то для того, чтобы он наследовался, он должен был бы также каким-то образом быть перенесен в зародышевую плазму и включен в нее. Поскольку тело или сома любого индивида обладает высокой пластичностью и поскольку различные его конечные особенности могут быть просто соматическими модификациями, важно решить, если возможно, могут ли наследоваться соматические вариации, которые не имеют зародышевого происхождения.

Примеры соматических модификаций. Например, маленькая ступня китайской женщины определенной касты является результатом врожденного зародышевого фактора для формирования ступни плюс эффекты бинтования, которые никоим образом не являются зародышевыми. Рука опытного пианиста — это нормальная рука зародышевого происхождения и нормальной среды плюс эффекты специальной тренировки. Опять же, голова индейца-плоскоголового — это нормальная голова зародышевого происхождения и среды плюс эффекты сплющивания. Аналогично, можно привести почти любую мальформацию внешнего происхождения, начиная от увечий и ампутаций, шрамов и тому подобного до монструозностей, таких как одноглазые рыбы, которые могут быть получены путем воздействия на развивающийся эмбрион неблагоприятными условиями развития.

Упражнение и неупражнение. Даже реакции, вызванные собственной деятельностью организма, должны вызывать изменения. Например, мышца имеет определенное среднее нормальное развитие у среднего человека; она достигает этого благодаря врожденной природе своих составляющих клеток плюс определенное среднее количество упражнений. Однако она может быть развита далеко за пределы этого среднего уровня чрезмерными упражнениями. С другой стороны, хорошо известный факт, что неиспользуемый орган ослабевает или может остаться лишь частично развитым. Таким образом, либо использование, либо неупражнение может играть важную роль в формировании данного индивида. Но влияет ли это при этом подобным образом на зародыш — это совсем другое дело.

Постановка проблемы. Вопрос заключается в том, может ли такое усиленное или подавленное развитие, или могут ли новые или модифицированные признаки, вызванные у индивида внешними агентами, быть настолько отражены на половой клетке индивида, что они стремятся вновь появиться как таковые в его потомстве, не требуя тех же внешних факторов для своего производства?

Особые условия преобладают у млекопитающих. Прежде чем двигаться дальше, мы должны четко осознать очень особые условия, которые существуют у большинства млекопитающих. У них среда частично является внутриматеринской, а частично независимой от родительских влияний. Таким образом, формула для большинства не-млекопитающих была бы —

Индивид == яйцо + неродительская среда; но

для большинства млекопитающих, включая человека —

Индивид == яйцо + внутриматеринская среда + неродительская среда.

Это условие у млекопитающих вводит усложняющий фактор, который может затуманить всю проблему, если мы не будем постоянно помнить о нем. Другими словами, мы должны четко различать, при обсуждении наследования у человека, например, два класса влияний, которые могут существовать у младенца при рождении, то есть которые являются врожденными; а именно: те, которые были поистине наследственными — находились в половых клетках — в самом начале развития молодого индивида, и (2) те, которые могли быть позже получены от любого из родителей еще не родившимся потомством. Последние не рассматриваются как поистине наследственные. Поскольку определенные болезни или их эффекты относятся сюда, мы иногда встречаем врача, использующего термин «наследование» для таких пренатальных влияний, но более осторожные теперь используют термин «передача», чтобы различать такие состояния и истинное наследование. В своем биологическом употреблении наследование всегда относится к зародышевой конституции и никогда к любому состоянию, которое может быть навязано развивающемуся организму до рождения. Ясно, следовательно, что врожденные состояния не все обязательно являются случаями наследования.

Три фундаментальных вопроса. Чтобы подойти к вопросу о наследовании модификаций тела с наименьшей путаницей, давайте рассмотрим его в форме трех фундаментальных вопросов, а именно:

1. Могут ли внешние влияния напрямую воздействовать на половые клетки?

2. Могут ли внешние влияния, действующие через посредство родительского тела, воздействовать на половые клетки? Если да, то является ли эффект специфическим и постоянным, который сохраняется в последующих поколениях независимо от внешних влияний, подобных тем, которые первоначально вызвали его? Только такое состояние могло бы считаться наследованием соматической модификации.

3. Можно ли объяснить появление новых признаков на каком-либо другом основании, или на более всеобъемлющей основе, чем через передачу соматических приобретений, или организмы обладают наследуемыми признаками, которые необъяснимы как наследование таких модификаций?

Очевидно, что единственный способ решить этот вопрос — это тщательное экспериментирование, в котором все возможные источники ошибки были предвидены и предотвращены. Много экспериментальной работы было предпринято для решения этой проблемы как цели, и поэтому мы можем выбрать типичные из этих экспериментов и применить результаты для ответа на наши три вопроса.

Внешние влияния могут напрямую воздействовать на половые клетки. Существуют доказательства того, что при особых условиях внешние влияния могут в определенных организмах воздействовать на половые клетки, но то, что это происходит обычно, крайне сомнительно. Например, профессор Макдугал, обрабатывая половые клетки ослинника различными растворами, такими как сахар, сульфат цинка и нитрат кальция, по-видимому, преуспел в производстве определенных зародышевых мутаций. Он вводил раствор в яичник цветка до полудня того дня, в конце которого должно было произойти опыление. Он сообщает, что таким образом в зародыше были произведены изменения, которые нашли выражение в новых и постоянных признаках.

Профессор Тауэр в течение ряда лет экспериментировал с различными видами Leptinotarsa, колорадского жука. Варьируя условия температуры, влажности и атмосферного давления, когда самки откладывали яйца, он сообщает, что получил вариации у молодых особей, которые вышли из этих яиц, хотя сами матери не были изменены. Согласно профессору Тауэру, небольшое увеличение или уменьшение этих факторов среды стимулировало активность ферментов, производящих цвет, что приводило к появлению меланиновых или более темных индивидов. Большее увеличение или уменьшение ингибировало их и производило альбиносов. Он также обнаружил, что иногда один и тот же стимул может давать разные результаты в разных яйцах. Эффект, следовательно, является общим, а не специфическим. Обычно яйца этих жуков откладываются партиями. Когда одна из этих партий была отложена и оставлена в нормальных условиях, из нее вылуплялась обычная форма молодых особей, но другие партии от той же самки в ненормальных условиях приводили к производству атипичных форм. Например, нормальная двухпоколенная форма стала пятипоколенной. Самой распространенной модификацией было производство различных цветовых типов. Эти, однажды установленные, согласно профессору Тауэру, ведут себя как независимые, наследуемые единицы.

Эксперименты доктора Бардина с рентгеновскими лучами, а также опыты других исследователей с рентгеновскими лучами, радием и другими агентами, проводимые на сперматозоидах и яйцеклетках земноводных, показывают, что они крайне восприимчивы к вредоносному воздействию в момент оплодотворения или непосредственно перед ним.

Маловероятность подобных эффектов у теплокровных животных. Как бы ни было возможно вызвать зародышевые изменения у беспозвоночных или низших позвоночных с помощью таких внешних агентов, как температура и тому подобное, очевидно, что вероятность воздействия подобных внешних факторов на половые клетки теплокровных животных крайне мала. У последних половые клетки более или менее удалены от внешней среды и находятся при практически постоянной температуре. Таким образом, подобные эксперименты, помимо демонстрации возможности вызывать изменения в половых клетках, не имеют прямого отношения к проблеме возникновения наследственных вариаций у человека. В его случае единственным путем, через который можно повлиять на половые клетки, является кровь или лимфа.

Яды в крови могут влиять на половые клетки. Любое ядовитое вещество в крови может пагубно сказаться на гаметах. Мы знаем, по сути, что такие яды, как алкоголь, свинец и различные лекарственные препараты, а также токсины при различных заболеваниях, действительно воздействуют на половые клетки. Кажется правдоподобным предположение, что изменение условий питания может влиять на конституцию половых клеток и, таким образом, вызывать изменения в организме, развивающемся из этих клеток, однако такое влияние питания еще не является установленным фактом.

Трудность объяснения того, как соматические модификации могут быть зафиксированы в половых клетках. Что касается нашего второго вопроса о возможности воздействия на половые клетки через посредство родительских тканей, то с первого взгляда очевидно, что, поскольку половые клетки формируются вместе с телом, а не являются его продуктом (рис. 2, стр. 13), если такие эффекты и возможны, они должны происходить посредством какой-либо переносящей среды. Половые клетки, будучи прямыми потомками исходного оплодотворенного зачатка или зиготы, уже обладают теми же возможностями развития во взрослую особь, что и зигота, поэтому проблема сводится к изменению уже организованного полноценного зачатка, а не к созданию нового зачатка путем сбора образцов каждой части тела. Это становится тем более очевидным, если осознать, что половые клетки обычно обособляются задолго до того, как организм становится взрослым, то есть до того, как тело развило большинство своих характеристик. Более того, среди низших животных известно много случаев, когда незрелые молодые особи или даже личинки производят потомство, которое, тем не менее, в конечном итоге проявляет все структуры взрослого состояния.

Но даже если предположить, что специфические модификации зародышевого механизма возможны, трудно понять, как влияние на отдаленный участок тела может достичь половой клетки, не говоря уже о еще большей трудности понимания того, как оно может быть зафиксировано в зародыше специфическим образом, затрагивая конкретную часть. Ведь необходимо помнить, что органы взрослой особи не существуют как таковые в зародыше, а присутствуют там лишь как потенциальные возможности. Как, например, изменение в бицепсе руки может быть зафиксировано в половой клетке, в которой нет бицепса, а есть лишь возможности его развития? Или как повышенная умственная способность, зависящая от развития определенных клеток мозга, может быть запечатлена в зародыше, у которого нет клеток мозга, а есть лишь способность при определенных условиях производить такие клетки? Ведь мозг ребенка происходит не от мозга его родителя, а от половой клетки, которую этот родитель несет.

Постоянство менделевских факторов свидетельствует против такого способа наследования. На первый взгляд, кажущаяся незыблемость менделевских факторов, которые могут оставаться невыраженными в зародыше в течение одного или многих поколений — более того, весь вопрос о генотипических различиях в гаметах одной и той же особи — показывает маловероятность соматического вмешательства в зародышевую плазму. Но, несмотря на это, ввиду огромной важности проблемы, целесообразно рассмотреть довольно подробно различные фазы и возможности этого вопроса.

Эксперименты на насекомых. Некоторые попытки получить доказательства передачи лично приобретенных родительских модификаций у насекомых весьма интересны. Многие насекомые на личиночных стадиях, особенно сразу после окукливания, по-видимому, особенно восприимчивы к внешним воздействиям. Поэтому их часто использовали в экспериментальных целях. Давно известно, что различия в размерах, цвете и даже форме крыльев могут быть вызваны различными агентами, если они применяются в этот период развития. Однако с точки зрения наследственности важным соображением является определение того, отразились ли эти экспериментально вызванные изменения на половых клетках, чтобы они проявились вновь у потомства модифицированных особей.

Было обнаружено, что в некоторых случаях, когда самец и самка имеют разный цвет, цвет самки можно изменить на цвет самца путем изменения температурных условий. В определенных случаях типы могут быть изменены холодом так, что они напоминают разновидности того же вида, встречающиеся дальше на севере, а под воздействием тепла — разновидности, встречающиеся дальше на юге. Но не все особи данной группы подвергаются воздействию, и часто разные особи одного и того же вида демонстрируют разные эффекты. Более того, в некоторых случаях одни и те же аберрации вызывались как теплом, так и холодом. Это указывает на то, что вопрос не столько в специфических эффектах, сколько в общем физиологическом изменении, по-видимому, главным образом в прямом влиянии температуры на химический состав пигментов. Графиня фон Линден, по сути, показала, что извлеченные пигменты могут претерпевать те же изменения цвета в пробирке под воздействием тепла и холода, что и в куколках. Но нет никаких доказательств того, что половые клетки живого насекомого были затронуты специфическим образом. У небольшой части потомства таких модифицированных особей появились аномалии, но они не всегда были того же типа, что и те, которые были вызваны у родителя. То есть не было доказательств того, что признак или свойство были приобретены телом и переданы половой клетке. Там, где эффект был произведен на половую клетку, он, вероятно, был произведен напрямую, как в первых обсуждавшихся случаях.

Размеры, цвета и окраска бабочек также были изменены путем воздействия на гусениц или куколок такими факторами, как яркий свет, электричество, различные химические вещества, центрифугирование, пониженное содержание кислорода и т. д., но результаты в основном ограничивались непосредственными поколениями. В тех немногих случаях, когда, по-видимому, были получены постоянные наследственные изменения, их было разумнее интерпретировать как эффекты прямого действия на половые клетки, нежели как примеры наследуемых соматических модификаций.

Эксперименты по голоданию, которые привели к измельчанию взрослых особей, были проведены на различных насекомых, и хотя состояние карликовости может сохраняться в течение одного или двух поколений из-за недостатка питания в яйцах карликов, данная популяция при возвращении к нормальным условиям питания вскоре восстанавливает свой первоначальный характерный размер.

Эксперименты на растениях. Было проведено множество экспериментов с растениями, поскольку они особенно склонны к модификациям при изменении условий питания или климата. Например, растения, которые пышно растут в теплом влажном климате или на богатой почве, могут стать чахлыми и заметно измениться при пересадке в холодный климат или на бедную почву. Естественно, их потомство будет проявлять такое же поведение, пока они содержатся в новых условиях. Однако эксперименты, проводимые на протяжении многочисленных поколений, практически все показывают, что зародышевая конституция растений остается неизменной, ибо когда их семена высаживаются в исходные благоприятные условия почвы или климата, растения возобновляют свои прежние привычки роста. Негели, например, который изучал многие разновидности альпийских растений и годами проводил эксперименты со многими из них в Мюнхенском саду, пришел к выводу, что альпийский климат и условия не произвели никаких постоянных эффектов на растения из других регионов, которые попали под его влияние. Некоторые ботаники утверждали, что обнаружили, что изменения, вызванные альпийским климатом, сохранялись в течение одного или двух поколений, а затем исчезали. Более недавние эксперименты на различных наших полевых зерновых культурах, которые были истощены и снизили продуктивность в результате выращивания в течение ряда поколений в неблагоприятных условиях, показывают, что они не были постоянно модифицированы таким воздействием, поскольку они восстанавливают нормальную продуктивность и размер при повторном выращивании в благоприятных условиях.

С другой стороны, Ледербаур обнаружил, что обычный сорняк, Capsella, при пересадке из альпийской среды обитания в низины не вернулся к низинному типу сорняка, а сохранил некоторые из своих альпийских характеристик. Однако неясно, не претерпел ли этот конкретный вид за время своего долгого пребывания в течение многих поколений в альпийских условиях ряд зародышевых вариаций и не развился ли он в новую разновидность или вид совершенно независимо от изменений, вызванных в зародыше отраженными соматическими эффектами. Действительно, перед лицом преобладания других случаев, свидетельствующих об обратном, эта интерпретация представляется более правдоподобной.

Эксперименты на позвоночных. У позвоночных мы также можем найти примеры различных соматических модификаций, полученных экспериментальным путем, но доказательства их наследования установить так же трудно, как и у беспозвоночных. Давайте рассмотрим несколько наиболее значимых из них, которые, как утверждают некоторые, служат доказательством такого наследования.

Уменьшая количество воды в аквариуме, Мари фон Шовен смогла превратить водную, дышащую жабрами саламандру Axolotl в безжаберную наземную форму Ambystoma, которую систематики до этого считали другим видом. Каждая из этих форм при достижении половой зрелости производит себе подобных. У данных саламандр есть и легкие, и жабры, но через некоторое время те, которые должны стать наземными формами, теряют жабры и становятся исключительно легочными дыхателями. По-видимому, было достигнуто ускорение или форсирование нормальных естественных тенденций, уже присущих организму, вместо привнесения чего-то нового в наследственность через сому. Axolotl, по всей вероятности, является лишь личиночной формой Ambystoma, которая при высокой температуре и обилии воды размножается, не переходя к финальной возможной стадии своего жизненного цикла.

Эпилепсия у морских свинок. Пожалуй, наиболее часто цитируемым случаем, к которому обычно прибегают защитники идеи соматического наследования, является случай с морскими свинками доктора Броун-Секара, несмотря на тот факт, что никому не удалось убедительно повторить эти эксперименты и что первоначальные результаты, по-видимому, допускают более чем одну интерпретацию. Этот экспериментатор вызывал у морских свинок эпилепсию путем определенных повреждений нервной системы. Эпилепсия появилась у некоторых потомков этих оперированных животных. Он рассматривал это как пример наследования искусственно вызванной эпилепсии. У некоторых родителей в результате операций на нервной системе произошла косвенная потеря пальцев. У некоторых их детенышей также отсутствовали пальцы. Однако, как отмечали различные критики, морские свинки сильно предрасположены к эпилептиформным припадкам, и эпилепсия у потомства могла быть просто совпадением. Вуазен и Перон считают, что они показали, что при эпилепсии вырабатывается токсин, который может влиять на нерожденный плод. То есть результат мог быть обусловлен ядом, полученным непосредственно от матери. Эксперименты, по сути, показывают, что это состояние появлялось главным образом у потомства пораженных матерей. Другие утверждают, что мы не знаем точной природы эпилепсии, что в некоторых случаях она может быть результатом инфекции болезнетворными микробами, и что случаи Броун-Секара, следовательно, могли быть просто передачей болезни от родителя к ребенку. Что касается исчезновения пальцев, то хорошо известно, что грызуны, в частности, склонны отгрызать пальцы у своих детенышей вскоре после рождения, и нельзя придавать большого значения отсутствию пальцев у таких детенышей как случаям наследования, за исключением условий гораздо более тщательного наблюдения, чем то, которое существовало в экспериментах Броун-Секара. Более полный отчет об этих экспериментах можно найти в книге Роменса «Дарвин и после Дарвина», том II, глава 6.

Эффекты увечий не наследуются. Исследователями было проведено множество экспериментов, чтобы определить, передаются ли результаты увечий следующим поколениям, но пока только с отрицательными результатами. Многие подобные эксперименты проводились невольно на протяжении многих поколений, по сути, селекционерами и любителями животных при купировании хвостов у лошадей, собак и овец, обезроживании крупного рогатого скота и тому подобном, однако никаких удовлетворительных доказательств передачи таких состояний в какой-либо степени никогда не было получено. Увечья или искажения человеческого тела в результате различных обрядов или социальных обычаев также не дают никаких убедительных примеров. Бинтование ног, головы или талии должно повторяться в каждом последующем поколении, чтобы создать тот особый тип «красоты», который является результатом таких деформаций. И счастье для человека, что травмы не сохраняются в последующих поколениях, иначе современный человек был бы лишь искалеченным пережитком прошлых несчастий.

Трансплантация гонад. Интересный экспериментальный тест относительно влияния тела на зародыш был проведен недавно Каслом и Филлипсом на морских свинках. Как мы помним из обсуждения менделизма, при скрещивании черной морской свинки с белой потомство всегда черное. Эти экспериментаторы пересадили яичники от молодой черной морской свинки молодой белой самке, чьи собственные яичники были предварительно удалены. Эта белая самка была позже спарена с белым самцом. Хотя она произвела три разных помета, всего шесть особей, все они были черными. То есть ни следа окраски шерсти белого отца или белой приемной матери не было запечатлено на пересаженных половых клетках или развивающемся потомстве. Поздние эксперименты того же рода, проведенные Каслом и Филлипсом с другими разновидностями морских свинок, дали те же результаты. Тело матери, действительно, по-видимому, служит лишь защитной оболочкой и источником питания.

Влияние тела на половые клетки носит общий, а не специфический характер. Что касается доказательств модификации зародышевой плазмы телом, мы должны сделать вывод, что, хотя при особых обстоятельствах половые клетки могут быть затронуты, эффект носит скорее общий, чем специфический характер, и результат, наблюдаемый у потомства, не имеет обнаруживаемой корреляции с какой-либо конкретной частью или структурой родительской сомы. Эффект, по-видимому, имеет ту же природу, что и в случаях, когда зародыш напрямую подвергается воздействию внешних агентов. Когда новый признак или модификация уже существующего признака создается определенным состоянием окружающей среды, согласно нашему опыту, чтобы это повторилось у потомства, аналогичное вызывающее условие должно преобладать в среде последнего. Или, другими словами, новый признак не является постоянным, который сохраняется в последующих поколениях независимо от внешних влияний, подобных тем, которые первоначально его вызвали.

Определенные признаки, необъяснимые как унаследованные соматические приобретения. Потребовалась бы поразительная доверчивость, чтобы поверить, что некоторые из наиболее ярких особенностей определенных растений или животных могли быть развиты путем наследования соматических модификаций. Например, многие животные, такие как перепел, кролик или бабочка-листовидка, имеют защитную окраску. То есть они гармонируют по цветовому узору со своим окружением настолько близко, что их не замечают враги. Но как это упущение со стороны врага может повлиять на тела и через них на половые клетки таких особей, чтобы развить столь высокую степень защитной окраски? Или как, действительно, могли бы любые из многочисленных адаптивных структур, о которых можно подумать, такие как цвет или запах цветов для привлечения насекомых для перекрестного опыления, различные цепляющиеся приспособления на многих семенах для обеспечения широкого распространения животными или тому подобное, быть напрямую созданы использованием или неупотреблением, или любой вариацией, произведенной в них агентами, к которым они адаптированы?

Случай с бесполыми насекомыми. Очень поучительный пример маловероятности того, что большое мастерство, высокоспециализированные структуры или определенные инстинкты сначала развиваются в родительском теле в результате использования, а затем передаются потомству, виден на примере бесполых насекомых. У пчел, например, есть три класса особей: трутни или самцы; матки или функциональные самки; и рабочие особи, которые являются бесполыми, то есть не принимают участия в размножении. Последние — это фактически полово неразвитые самки. Матка может откладывать как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Последние всегда дают начало самцам. Рабочие особи собирают пищу, ухаживают за маткой, обслуживают молодых, строят соты и, короче говоря, выполняют все обычные функции колонии, кроме репродуктивных. Они имеют много высокоспециализированных структур на различных частях своего тела для выполнения своей многообразной деятельности, а также очень высокоспециализированные инстинкты, необходимые для поддержания колонии. Но теперь, какими бы сложными и высокоразвитыми ни были эти рабочие особи, поскольку они не дают потомства, сколько бы опыта или структурных модификаций они ни приобрели в течение своей жизни, это не может быть передано другому поколению. И они не могли прийти к своему нынешнему высокоорганизованному состоянию через такую форму передачи, поскольку они не являются потомками рабочих особей, а потомками матки. Любые новые модификации, которые появляются у рабочих особей колонии, должны, следовательно, иметь свое происхождение в изменениях, которые произошли в половых клетках матки, а не в соме какой-то другой рабочей особи. Утверждалось, что рабочая особь не всегда была бесплодной; что на более примитивной стадии эволюции пчелиной колонии каждая самка была одновременно и рабочей особью, и матерью, и что индивидуальные соматические приобретения могли поэтому передаваться, но этот аргумент не может быть справедлив для многих инстинктов или особенностей современной пчелы, потому что они имеют дело только с условиями жизни, которые существуют в колонии в ее нынешнем виде. Очевидно абсурдно утверждать, например, что все высокоспециализированные инстинкты, связанные с производством матки, уходом за маткой и тому подобным, были функционально созданы через использование до того, как появилась матка, которую нужно производить или обслуживать, в то время как, с другой стороны, сама необходимость производства и поддержания матки является результатом бесплодия рабочих особей. Известно, что некоторые рабочие особи откладывали яйца, но поскольку их мало и они никогда не оплодотворяются, что означает, что если они развиваются, то могут производить только самцов, они не могут играть значительной роли в наследственности.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ НОВЫХ ПРИЗНАКОВ

Происхождение новых признаков в зародышевой вариации. Это подводит нас к нашему последнему вопросу о том, можно ли объяснить появление новых признаков на каком-либо ином или более всеобъемлющем основании, чем то, которое предполагает, что изменения, претерпеваемые родительским телом, каким-то образом фиксируются в половых клетках, чтобы повторяться в определенной мере в теле потомства. Ответ на вопрос о том, как наследственные вариации появляются у потомства, если не через изменения, произведенные в теле родителя, неопределен; тем не менее большинство биологов считают, что они не имеют такого соматического происхождения, а возникают непосредственно как зародышевые вариации. Некоторые приписывают их изменчивой природе живой субстанции в целом. Нестабильность протоплазмы является одной из ее поразительных характеристик. Она постоянно расщепляется и строится, или, другими словами, претерпевает распад и восстановление. Как и всякая другая протоплазма, протоплазма половых клеток также должна претерпевать эти метаболические изменения, и возможно, хотя и не доказано, что в этом обмене веществ происходят небольшие изменения в их конституции, которые находят выражение у потомства как вариации. Как уже было замечено, вещества в крови, отличные от пищи, также могут влиять на конституцию половых клеток.

Половое размножение в отношении новых признаков. Некоторые биологи придают большое значение половому размножению как основе вариации и происхождения новых признаков. Они утверждают, что смешение детерминант из двух разных линий должно приводить к множеству новых комбинаций и выражений зародышевых потенциальностей. Каким бы правдоподобным ни казался этот аргумент на первый взгляд, никому пока не удалось получить доказательств того, что абсолютно новые признаки могут возникать таким образом. То, что, по-видимому, происходит при таких обстоятельствах, — это просто перетасовка или сортировка старых единичных признаков. Хотя бесчисленные перестановки и комбинации этих признаков могут быть сделаны, что находит новое выражение вовне, это, очевидно, не является созданием детерминант новых единичных признаков в зародышевой плазме. Хотя многие биологи не стали бы отрицать возможность или даже вероятность того, что детерминанты единичных признаков могут иногда комбинироваться или влиять друг на друга так, чтобы формировать фактически постоянные новые признаки, доказательства такого процесса полностью отсутствуют. С другой стороны, есть немало биологов, которые утверждают, что половое размножение достигает прямо противоположного результата — увеличения степени вариации или создания новых признаков; согласно им, оно имеет тенденцию аннулировать исключительные особенности любого из родителей, возвращая потомство к среднему расовому типу. Таким образом, оно рассматривается этими сторонниками как стабилизатор, который уменьшает амплитуду вариаций вместо того, чтобы увеличивать их. На самом деле эти две идеи не являются взаимоисключающими; половое размножение может достигать обеих этих целей. Было проведено ограниченное количество наблюдений и экспериментов для проверки корреляции между половым размножением и вариацией, но они до сих пор были слишком немногочисленны или слишком неубедительны, чтобы позволить нам прийти к удовлетворительному выводу.

Хотя мы не уверены в методе происхождения новых признаков, остается фактом, что они возникают в изобилии как резкие мутации или иным образом и становятся частью постоянного наследия популяции. Ясно, что половое размножение может быть одним из важных средств, с помощью которых данный новый признак, возникший у одной или нескольких особей, может стать включенным в вид в целом. Через менделевские комбинации и сегрегации он будет распространяться путем скрещивания и постепенно внедряться во все большее число линий общего населения.

Почему так много особенностей организма характеризуются полезностью. Зародышевые вариации, по-видимому, поначалу являются более или менее случайными событиями, насколько это касается полезности для организма. Бесполезные вариации, до тех пор пока они не являются фактически вредными, могут сохраняться и, по-видимому, бесконечно наследоваться. Однако особая премия ставится на вариации, которые оказываются полезными, поскольку они помогают организму преуспеть в борьбе за жизнь, а поскольку успех в мире жизни означает не только выживание отдельной особи, но и производство потомства, через это самое средство обеспечивается передача последующим поколениям. Вероятно, что очень многие полезные особенности любого организма, то есть его адаптации, были таким образом установлены. Возможно также, что многие вариации, которые в своем зарождении являются безразличными, могут возрастать в силе в последующих поколениях, пока не достигнут точки, где они должны стать либо полезными, либо вредными. В первом случае они означали бы повышенную гарантию выживания для своих обладателей, во втором — элиминацию. С таким автоматическим процессом, действующим в природе, неудивительно, что основные черты любого организма характеризуются их полезностью для него.

Зародышевая вариация — более простое и всеобъемлющее объяснение. Суть всего дела относительно источника новых признаков у потомства, по-видимому, заключается в том, что объяснение, основанное на идее зародышевой вариации, в конечном анализе является более простым и всеобъемлющим, и нет ни одного предполагаемого случая наследования родительской модификации, который нельзя было бы столь же хорошо объяснить как результат зародышевой вариации. Существуют многочисленные случаи, которые нельзя объяснить как передачу соматических приобретений, даже если бы эта передача могла быть установлена в определенных случаях. Итак, многие биологи утверждают, зачем иметь два объяснения, когда достаточно одного, особенно когда другое никогда не было окончательно установлено как истинное ни в одном случае и очевидно неверно в определенных тестовых случаях? Отношение большинства исследователей — это отношение открытого ума. Чувствуя, что вес вероятности очень решительно против теории наследования соматических модификаций, они все же готовы и желают принять любые доказательства в ее пользу, которые при взвешивании на весах не окажутся недостаточными.

АНАЛИЗ СЛУЧАЕВ

Хотя место не позволит провести обширное обсуждение, чтобы в дальнейшем закрепить природу проблемы в уме, а также проиллюстрировать условия, которые должны быть удовлетворены для формирования убедительных доказательств унаследованных соматических приобретений, возможно, будет хорошо проанализировать несколько типичных случаев, как они часто цитируются.

Наследуются ли эффекты тренировки? Селекционеры и тренеры очень часто верят, что потомство тренированных животных наследует в некоторой мере эффекты тренировки. Таким образом, повышенная скорость американской рысистой лошади часто указывается как сильное доказательство такой передачи. Согласно У. Х. Брюеру, самая ранняя достоверная запись мили за три минуты была сделана в 1818 году. Улучшение, примерно по десятилетиям, с того времени было следующим:

During 1st decade after 1818, improved to 2:34 2nd " " " " " 2:31½ 3rd " " " " " 2:29½ 4th " " " " " 2:24½ 5th " " " " " 2:17½ 6th " " " " " 2:13½ 7th " " " " " 2:08½ К 1892 году, дате публикаций профессора Брюера (см. Agricultural Science, том 4, 1892), рекорд достиг 2:08½. С тех пор он был снижен еще больше.

На первый взгляд это выглядит как хороший случай наследования тренировки, и Брюер сам верил в это. Если так, это означало бы, что жеребята высокотренированного рысака были бы быстрее, чем они были бы, если бы их родитель остался нетренированным. Невозможно получить положительное доказательство в случае любой тренированной лошади, поскольку нет способа установить, насколько быстрыми были бы потомки, если бы родитель остался нетренированным. Если бы можно было показать, что жеребята, рожденные от рысака в позднем возрасте, были в целом быстрее, чем те, которые были рождены от того же отца, когда он был моложе и еще не был сильно упражнен в рыси, тогда факты могли бы дать некоторые ценные доказательства, но, к сожалению, таких записей нет.

С другой стороны, даже игнорируя тот факт, что улучшение дорожки и сулки, вероятно, являются самыми большими статьями в сокращении рекордов в последнее время, селекция вместо наследования эффектов тренировки будет одинаково хорошо объяснять любой врожденный прогресс в рыси. И поскольку, как отметил профессор Риттер, существуют еще более поразительные случаи подобных улучшений в других областях, таких как университетская атлетика, где фактор наследования использования полностью исключен, совершенно ненужно постулировать его в случае рысака.

Например, осмотр записей университетской атлетики за последние тридцать пять лет в беге, беге с барьерами, прыжках с шестом, прыжках, толкании ядра и т. д. показывает в целом устойчивое продвижение год за годом. Более того, наибольшее улучшение произошло в тех видах спорта, в которых мастерство и практика значат больше всего вместе с отбором наиболее способного кандидата для соревнований. Но в случае атлетики улучшения, показанные за тридцать пять лет, все произошли в пределах одного поколения, и, следовательно, наследование эффектов тренировки исключается как фактор. Селекция и улучшенная тренировка — единственные действующие факторы.

В случае рысака наследственность, несомненно, также была фактором, но наследственность, основанная на селекции того, что ипподром показал как самую быструю особь, а не наследование эффектов тренировки. Другими словами, лошади, которые показали способность быть тренированными до высочайшей степени скорости, естественно, были отобраны как производители и матки, и так через селекцию поколение за поколением постепенно была установлена более быстрая линия.

Инстинкты. Когда мы обращаемся к сфере психических черт, особенно инстинктов, мы встречаем целое множество действий, на которые часто указывают сторонники передачи как на примеры унаследованных приобретений. Таким образом, согласно им, привычки, сначала приобретенные через специальные усилия, в конечном итоге становятся инстинктивными, или, согласно некоторым, инстинкт — это «угасший интеллект». Часто цитируемые примеры — это стойка легавой собаки, необычное раздувание зоба у дутыша или кувыркание турмана. Мы не можем остановиться, чтобы обсудить эти случаи, кроме как указать, как это делали многие другие, что практически все собаки имеют в большей или меньшей степени импульс внезапно остановиться, слегка присесть и поднять одну переднюю лапу, когда они чувствуют опасность или добычу, что все голуби раздуваются в большей или меньшей степени, и что практически все показывают в большей или меньшей степени инстинкты кувыркания, когда их преследует ястреб. Таким образом, во всех этих случаях фундаментальная зародышевая тенденция уже под рукой для селекционера, чтобы основывать свой выбор на ней и, таким образом, через селекцию построить желаемый тип. Так же, как у павлиньего голубя, путем неоднократного отбора для целей разведения особей, которые показывали необычное количество хвостовых перьев, он построил тип с вертикальным, веерообразным хвостом, имеющим гораздо больше перьев, чем двенадцать, найденных в хвосте обычного голубя, так и путем аналогичной процедуры в случае других форм он заметно усилил определенные особенности. Идея инстинктов как «угасшего интеллекта» так ясно и кратко критикуется в статье покойного профессора Уитмена [4], что я не могу сделать лучше, чем процитировать отрывок. Его взгляды на этот счет следующие: