«Очерки о наследственности и смежных биологических проблемах»

В таких случаях имеем ли мы право говорить о фатальном эффекте размножения? Мы можем, безусловно, сказать, что эти насекомые умирают от истощения; их жизненная сила израсходована в последнем усилии по откладке яиц, а в случае самцов — в акте совокупления. Размножение здесь, безусловно, является наиболее очевидной причиной смерти, но более отдаленная и глубокая причина кроется в ограничении жизненной силы продолжительностью и необходимыми обязанностями репродуктивного периода. Тот факт, что существуют самки Lepidoptera, которые, подобно павлиноглазкам, не питаются в состоянии имаго, доказывает истинность этого утверждения. У них все еще есть рот и полный пищеварительный канал, но у них нет спирального «хоботка», и они не принимают пищи никакого рода, даже капли воды. Они живут в оцепенелом состоянии днями или неделями, пока не произойдет оплодотворение, а затем откладывают яйца и умирают. Привычка извлекать мед из цветов — общая для большинства бражников и бабочек — не пришла бы таким образом в упадок, если бы запас питательных веществ, накопленный в форме жировых тел во время жизни гусеницы, не был в точности достаточен для поддержания жизни до завершения яйцекладки. Тот факт, что привычка принимать пищу была таким образом оставлена, является доказательством того, что продолжительность жизни за пределами репродуктивного периода не была бы выгодна для вида.

Продление существования до старости среди высших Metazoa доказывает, что смерть не является необходимым следствием размножения. Мне кажется, что утверждение Гётте «о том, что признаки старческого возраста не должны рассматриваться как общая причина смерти», не противоречит моим мнениям, а скорее тем, которые получают общее признание. Я сам указывал, что «смерти не всегда предшествует старческий возраст или период старости [93]».

Материалов для всестороннего исследования причин, которые впервые ввели этот период среди высших Metazoa, не хватает; на самом деле отсутствуют самые фундаментальные данные, ибо мы даже не знаем ту часть животного мира, в которой он впервые появился: мы не можем даже указать величину, на которую продолжительность жизни превышает продолжительность периода размножения, или какова ценность для вида этой последней стадии в жизни индивида.

Именно в этих общих направлениях мы должны искать значение старости. Она, очевидно, полезна для человека, ибо позволяет старикам заботиться о своих детях, а также выгодна тем, что позволяет более старшим индивидам участвовать в человеческих делах и оказывать влияние на развитие интеллектуальных способностей, и таким образом косвенно влиять на поддержание расы. Но как только мы спускаемся на ступень ниже, хотя бы до обезьян, точных фактов не хватает, ибо мы находимся и, вероятно, долго будем находиться в неведении относительно общей продолжительности их жизни и момента, когда прекращается период размножения.

Я должен здесь прерваться посреди этих соображений, а не завершать их, ибо многое еще остается сказать. Я надеюсь, тем не менее, что пролил новый свет на некоторые важные моменты, и теперь предлагаю закончить следующим кратким резюме результатов моего исследования.

I. Естественная смерть встречается только среди многоклеточных существ; она не встречается среди одноклеточных организмов. Процесс инцистирования у последних никоим образом не сравним со смертью.

II. Естественная смерть впервые появляется среди низших Heteroplastid Metazoa в ограничении всех клеток коллективно одним поколением, а соматических или собственно клеток тела — ограниченным периодом: соматические клетки впоследствии у высших Metazoa стали длиться несколько и даже много поколений, и жизнь была удлинена в соответствующей степени.

III. Это ограничение шло рука об руку с дифференцировкой клеток организма на репродуктивные и соматические клетки в соответствии с принципом разделения труда. Эта дифференцировка произошла под действием естественного отбора.

IV. Фундаментальный биогенетический закон применим только к многоклеточным существам; он не применим к одноклеточным формам жизни. Это зависит, с одной стороны, от способа размножения делением, который существует среди Monoplastida (одноклеточных организмов), а с другой — от необходимости, вызванной половым размножением, для поддержания одноклеточной стадии в развитии Polyplastida (многоклеточных организмов).

V. Сама смерть и более или менее долгая продолжительность жизни полностью зависят от адаптации. Смерть не является существенным атрибутом живой материи; она не является ни обязательно связанной с размножением, ни необходимым следствием его.

В заключение я хотел бы обратить внимание на идею, которая скорее подразумевается, чем выражена в этом эссе: — это то, что размножение не появилось впервые одновременно со смертью. Размножение в действительности является существенным атрибутом живой материи, точно так же, как и рост, который дает начало ему. Столь же невозможно представить жизнь, длящуюся без размножения, как было бы невозможно представить жизнь, длящуюся без способности к поглощению пищи и без силы метаболизма. Жизнь непрерывна, а не периодически прерывается: с момента своего первого появления на земле, в низших организмах, она продолжалась без перерыва; изменились только формы, в которых она проявляется. Каждый индивид, живущий сегодня — даже самый высший — должен быть выведен в непрерывной линии от первых и низших форм.

Примечания к главе III.

59. «Ueber den Ursprung des Todes», Гамбург и Лейпциг, 1883.

60. Как в случае с телами монахов на Большом Сен-Бернаре или высохшими телами в хорошо известном монастыре капуцинов в Палермо.

61. Профессор Грубер сообщает мне, что среди Infusoria гавани Генуи он наблюдал вид, который инцистируется на одном из свободноплавающих Copepoda. Он часто находил до десяти цист на одном из этих Copepoda и наблюдал выход их содержимого всякий раз, когда вода под покровным стеклом начинала гнить. Здесь преимущество, вероятно, достигается при быстрой транспортировке цисты ракообразным.

62. Взгляды большинства биологов, работавших над этой темой, согласуются во всем существенном с тем, что выражено выше. Бючли говорит (Bronn’s «Klassen und Ordnungen des Thierreichs», Protozoa, стр. 148): «Процесс инцистирования, по-видимому, первоначально не имел прямого отношения к размножению: он, напротив, по-видимому, происходил первоначально — как это часто бывает в наши дни — либо для защиты организма от вредных внешних воздействий, таких как высыхание или фатальные эффекты нечистой воды и т. д.; а также для того, чтобы позволить организму, после принятия необычно обильного запаса пищи, усвоить ее в безопасности». Бальбиани («Journ. de Micrographie», Tom. V. 1881, стр. 293) говорит в отношении Infusoria: «Un petit nombre d’espèces, au lieu de se multiplier à l’état de vie active, se reproduisent dans une sorte d’état de repos, dit état d’enkystement. Ces sortes de kystes peuvent être désignés sous le nom de kystes de reproduction, par opposition avec d’autres kystes, dans lesquels les Infusoires se renferment pour se soustraire à des conditions devenues défavorables du milieu qu’ils habitent, le manque d’air, le dessèchement, etc. — ceux-ci sont des kystes de conservation....»

63. Это важно в той мере, в какой отдельные индивиды могут быть таким образом вынуждены инцистироваться, даже когда существующие внешние условия жизни этого не требуют. Вещество, которое Actinosphaerium, например, использует при секреции своей толстой кремнистой цисты, должно было постепенно накапливаться посредством процесса, специфичного для данного вида. Мы вряд ли ошибемся, если предположим, что кремнезем, накопленный в организме, не может увеличиваться до неограниченных пределов без вреда для других жизненных процессов и что секреция цисты должна происходить, как только накопление превысило определенный предел. Таким образом, мы можем понять, что инцистирование может происходить без какой-либо внешней необходимости. Аналогично, некоторые Entomostraca (например, Moina) производят зимние яйца в определенном поколении, и они образуются, даже когда животные содержатся в комнате, защищенной от холода и высыхания.

64. По этому пункту профессор Грубер намерен опубликовать подробный мемуар.

65. Этот взгляд не был доказан даже для Actinosphaerium, на который главным образом полагается Гётте. Наблюдения, которыми мы сейчас располагаем, лишь указывают на то, что животное сжимается до наименьшего возможного объема. Сравните F. E. Schulze, «Rhizopodenstudien», I, Arch. f. mikr. Anat. Bd. 10, стр. 328; и Karl Brandt, «Ueber Actinosphaerium Eichhornii», Inaug. Diss.; Галле, 1877.

66. Концепция Protozoa и Metazoa не соответствует точно концепции одноклеточных и многоклеточных существ, для которых Гётте предложил названия Mono- и Polyplastides.

67. Среди Rhizopoda инцистирование известно только у пресноводных форм, и ни у одной из гораздо более многочисленных морских форм, обладающих раковинами (см. Bütschli, «Protozoa», стр. 148); морские Rhizopoda не подвергаются воздействию высыхания или мороза, и поэтому самые сильные мотивы для процесса инцистирования не существуют, по крайней мере среди форм, обладающих раковиной.

68. Я надеюсь, что не будет возражений, что зародышевые клетки не могут быть бессмертными, потому что они часто погибают в больших количествах в результате естественной смерти индивида. Существуют определенные четкие условия, при которых только зародышевая клетка может сделать свое потенциальное бессмертие актуальным, и эти условия по большей части выполняются с трудом (оплодотворение и т. д.). Из этого факта следует, что зародышевые клетки всегда должны производиться в количествах, которые достигают некоторого очень высокого кратного числа необходимого количества потомства, если последнее должно быть обеспечено для вида. Если при естественной смерти индивида зародышевые клетки также должны погибнуть, естественная смерть сомы становится причиной случайной смерти зародышевых клеток.

69. там же, стр. 78.

70. там же, стр. 47.

71. «Entwicklungsgeschichte der Unke», Лейпциг, 1875, стр. 65.

72. Там же, стр. 842.

73. «Ursprung des Todes», стр. 79.

74. там же, стр. 42.

75. «Contributions à l’histoire des Mesozoaires. Recherches sur l’organisation et le développement embryonnaire des Orthonectides», Arch. de Biologie, том iii. 1882.

76. там же, стр. 37.

77. Жюлен не вдается в дальнейшие подробности по этому пункту, и не совсем ясно, в какое именно время атрофируются клетки эктодермы; но это не имеет отношения к происхождению смерти, поскольку зернистая масса, окружающая яйцеклетки, во всяком случае принадлежит соме матери.

78. Лейкарт находит такое большое сходство между новорожденной молодью Distoma и Orthonectida, что он склонен полагать, что последние являются Trematoda, «которые, несмотря на половую зрелость, не развились дальше эмбрионального состояния Distoma» («Zur Entwicklungsgeschichte des Leberegels», Zool. Anzeiger, 1881, № 99). В отношении Dicyemidae, которые напоминают Orthonectida по своему образу жизни и структуре, Гегенбаур высказал свое мнение, что они принадлежат к «стадии в развитии Platyhelminthes» (Grundriss d. vergleich. Anatomie). Жиар включает обоих в «phylum Vermes» и рассматривает их как сильно дегенерировавших из-за паразитизма; и Уитмен — последний исследователь Dicyemidae — говорит о них подобным образом в своей превосходной работе «Contributions to the Life-history and Classification of Dicyemids» (Лейпциг, 1882).

79. «Dauer des Lebens»; переведено как первое эссе в этом томе.

80. См. первое эссе о «Продолжительности жизни», стр. 22 и след.

81. «Ursprung des Todes», стр. 29.

82. там же, стр. 5.

83. См. предыдущее эссе «О наследственности».

84. Проблема очень легко решается, если мы ищем помощи у принципа панмиксии, развитого во втором эссе «О наследственности». Как только естественный отбор перестает действовать на какой-либо признак, структурный или функциональный, он начинает исчезать. Как только, следовательно, бессмертие соматических клеток стало бесполезным, они начали бы терять этот атрибут. Процесс происходил бы быстрее, по мере того как гистологическая дифференцировка соматических клеток становилась более полезной и полной и, таким образом, становилась менее совместимой с их вечной продолжительностью. — А. В. 1888.

85. См. предыдущее эссе «О наследственности».

86. См. первое эссе о «Продолжительности жизни».

87. См. первое эссе о «Продолжительности жизни».

88. Эти предположения могут быть подтверждены среди Infusoria. Инцистированная Colpoda cucullus, Ehrbg. делится на две, четыре, восемь или шестнадцать частей; Otostoma Carteri — на две, четыре или восемь; Tillina magna, Gruber — на четыре или пять; Lagynus sp., Gruber — на две; Amphileptus meleagris, Ehrbg. — на две или четыре. Последние два вида и многие другие часто не делятся вовсе во время инцистированного состояния. Но в то время как любое дальнейшее увеличение числа делений внутри цисты не происходит у свободноплавающих Infusoria, интересный случай Ichthyophthirius multifiliis, Fouquet, показывает, что паразитические привычки вызывают замечательное увеличение числа делений. Это животное делится по меньшей мере на тысячу дочерних индивидов.

89. Истинное развитие происходит также у вышеупомянутого Ichthyophthirius. В то время как у других инфузорий продукты деления в точности напоминают родительскую особь, у Ichthyophthirius они имеют иную форму: отсутствует сосущий рот, но поначалу присутствуют временные хватательные реснички. В данном случае слово «зародыш» может быть справедливо применено, и Ichthyophthirius представляет собой интересный пример филетического происхождения зародышей среди низших жгутиконосцев и грегарин. Ср. Fouquet, ‘Arch. Zool. Expérimentale,’ Tom. V. p. 159. 1876.

90. Бючли еще давно сомневался в применимости фундаментального закона биогенеза к простейшим (ср. ‘Ueber die Entstehung der Schwärmsprösslings der Podophrya quadripartita,’ Jen. Zeit. f. Med. u. Naturw. Bd. X. p. 19, примечание). Грубер в более позднее время высказал схожие взгляды и, по сути, отрицает наличие развития у простейших, признавая лишь рост (‘Dimorpha mutans, Z. f. W. Z.’ Bd. XXXVII. p. 445). Это положение, однако, должно быть ограничено, поскольку развитие определенно имеет место, хотя оно является ценогенетическим, а не палингенетическим.

91. См. первое эссе «О продолжительности жизни», стр. 23 и след.

92. См. приложение к первому эссе «О продолжительности жизни», стр. 43-46.

93. См. первое эссе «О продолжительности жизни», стр. 21.

IV.

THE CONTINUITY OF THE GERM-PLASM

AS THE FOUNDATION OF A THEORY OF HEREDITY.

1885.

НЕПРЕРЫВНОСТЬ ЗАРОДЫШЕВОЙ ПЛАЗМЫ И Т. Д.

ПРЕДИСЛОВИЕ.

Идеи, развитые в этом эссе, были впервые высказаны прошлой зимой в лекции, прочитанной студентам этого университета (Фрайбург), и вскоре после этого — в феврале и начале марта — были записаны в их нынешнем виде. Я упоминаю об этом, поскольку в противном случае меня могли бы упрекнуть в несколько предвзятом использовании самых последних публикаций по смежным вопросам. Так, я получил работу Оскара Гертвига «К теории наследственности» (Zur Theorie der Vererbung) только после того, как закончил писать свое эссе, и поэтому не смог использовать ее в той мере, в какой следовало бы. Кроме того, работа Кёлликера «Значение клеточных ядер для процессов наследственности» (Die Bedeutung der Zellkerne für die Vorgänge der Vererbung) появилась уже после завершения моей рукописи. Существо трактовки предмета, однако, не изменилось бы, если бы я получил эти работы раньше, ибо что касается самого важного пункта — значения ядра, — мои взгляды совпадают с взглядами обоих вышеназванных исследователей; в то время как пункты, по которым наши взгляды не совпадают, уже были рассмотрены в рукописи.

A. W.

Фрайбург-им-Брайсгау,

16 июня 1885 г.

НЕПРЕРЫВНОСТЬ ЗАРОДЫШЕВОЙ ПЛАЗМЫ И Т. Д.

СОДЕРЖАНИЕ.

Introduction 165

I. The Germ-Plasm 174

1. Historical development of the theory as to the localization of the germ-plasm in the nucleus 174

2. Nägeli’s ‘idioplasm’ is not identical with Weismann’s ‘germ-plasm’ 180

3. A retransformation of somatic idioplasm into germ-idioplasm does not take place 183

4. Confirmation of the theory as to the significance of the nuclear substance afforded by Nussbaum’s and Gruber’s experiments on regeneration in Infusoria 185

5. The nucleoplasm changes during ontogeny according to a certain law 186

6. The identity of the daughter-nuclei produced by indirect nuclear division, as assumed by Strasburger, is not necessary for my theory 187

7. The gradual decrease in complexity of the structure of the nucleus during ontogeny 190

8. Nägeli’s view on the germs (‘Anlagen’) in the idioplasm 192

9. The manner in which germ-cells arise from somatic cells 194

10. ’Embryonic’ cells in the mature organism 196

11. The rule of probability is against a retransformation of somatic idioplasm into germ-plasm 198

12. The regular cyclical development of the idioplasm founded upon phylogeny by Nägeli 199

13. It follows from phyletic considerations that the germ-cells have not arisen at the end of ontogeny 201

14. They originally arose at the beginning of ontogeny, but at a later period the time of their origin was displaced 202

15. A continuity of the germ-cells does not now exist in most cases 205

16. But there is a continuity of the germ-plasm 205

17. Strasburger’s objection to my supposition that the germ-plasm passes along distinct routes 209

18. The cell-body may remain unchanged when the nucleus is changed 210

19. It is conceivable that all somatic nuclei may contain some germ-plasm 211

II. The Significance of the Polar Bodies 212

1. The egg-cell contains two kinds of idioplasm; germ-plasm and histogenetic nucleoplasm 213

2. The expulsion of the polar bodies signifies the removal of the histogenetic nucleoplasm 214

3. Other theories as to the significance of the polar bodies 214

4. The modes of occurrence of polar bodies 217

5. Their possible occurrence in male germ-cells 219

6. There are two kinds of nucleoplasm in the male germ-cells 219

7. Polar bodies in plants 222

8. Morphological origin of polar bodies 223

III. On the Nature of Parthenogenesis 225

1. The phenomena exhibited in the maturation of the egg are identical in parthenogenetic and sexual development 225

2. The difference between parthenogenetic and sexual cells must be of a quantitative nature 226

3. The quantity of the germ-plasm determines development 227

4. The expulsion of polar bodies depends upon the antagonism between germ-plasm and ovogenetic nucleoplasm 230

5. Fertilization does not act dynamically 231

6. An insufficient quantity of germ-plasm arrests development 232

7. Relation of the nucleus to the cell 234

8. The case of the bee does not constitute any objection to my theory 234

9. Strasburger’s views upon parthenogenesis 237

10. Parthenogenesis does not depend upon abundant nutrition 239

11. The indirect causes of sexual and parthenogenetic reproduction 241

12. The direct causes 242

13. Explanation of the formation of nutritive cells 243

14. Identity of the germ-plasm in male and female germ-cells 246

Note 249

IV. НЕПРЕРЫВНОСТЬ ЗАРОДЫШЕВОЙ ПЛАЗМЫ КАК ОСНОВА ТЕОРИИ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ.

Введение.

Когда мы видим, что у высших организмов мельчайшие структурные детали и малейшие особенности телесного и психического склада передаются из поколения в поколение; когда мы находим у всех видов растений и животных тысячи характерных особенностей строения, сохраняющихся неизменными на протяжении длинных рядов поколений; когда мы даже видим их во многих случаях неизменными на протяжении целых геологических периодов, — мы вполне естественно спрашиваем о причинах столь поразительного явления и задаемся вопросом, как становятся возможными такие факты, как индивид способен передавать свои структурные особенности потомству с такой точностью. И непосредственный ответ на такой вопрос должен быть сформулирован следующим образом: «Единственная клетка из миллионов разнообразно дифференцированных клеток, составляющих тело, специализируется как половая клетка; она отделяется от организма и способна воспроизвести все особенности родительского тела в новой особи, которая возникает из нее путем деления клеток и сложного процесса дифференцировки». Затем следует более точный вопрос: «Как такая единственная клетка может воспроизвести tout ensemble (совокупность) родителя со всей верностью портрета?»

Ответ чрезвычайно сложен; и ни одну из многих попыток решить эту проблему нельзя считать удовлетворительной; ни одну из них нельзя рассматривать даже как начало решения или как надежный фундамент, от которого можно ожидать полного решения в будущем. Ни «Перигенез пластидул» Геккеля [94], ни «Пангенезис» Дарвина [95] нельзя считать таким началом. Первая гипотеза на самом деле не затрагивает ту часть проблемы, которая здесь выдвинута на передний план, а именно объяснение того факта, что тенденции наследственности присутствуют в отдельных клетках, но скорее касается вопроса о том, каким образом можно представить передачу определенной тенденции развития в половую клетку и, в конечном счете, в организм, возникающий из нее. То же самое можно сказать о гипотезе Гиса [96], который, подобно Геккелю, рассматривает наследственность как передачу определенных видов движения. С другой стороны, следует признать, что гипотеза Дарвина доходит до самой сути вопроса, но он довольствуется тем, что дает, так сказать, предварительное или чисто формальное решение, которое, как он сам говорит, не претендует на то, чтобы дать понимание реальных явлений, а лишь дает нам возможность взглянуть на все факты наследственности с общей точки зрения. Она достигла этой цели, и я полагаю, что она бессознательно сделала больше, поскольку совершенно логичное применение ее принципов показало, что реальные причины наследственности не могут заключаться в образовании геммул или каких-либо родственных явлениях. Невероятности, к которым привела бы любая подобная теория, настолько велики, что мы можем с уверенностью утверждать, что ее детали не могут соответствовать существующим фактам. Более того, хорошо продуманная и блестящая попытка Брукса [97] модифицировать теорию пангенезиса не может избежать упрека в том, что она основана на возможностях, которые, безусловно, можно описать как невероятности. Но хотя я придерживаюсь мнения, что весь фундамент теории пангенезиса, как бы он ни был модифицирован, должен быть отброшен, я тем не менее считаю, что ее автор заслуживает большой похвалы и что ее создание было одним из тех окольных путей, по которым наука была вынуждена следовать, чтобы прийти к истине. Пангенезис — это современное возрождение старейшей теории наследственности, теории Демокрита, согласно которой семя выделяется из всех частей тела обоих полов во время совокупления и одушевляется телесной силой; согласно этой теории также семя от каждой части тела воспроизводит ту же самую часть [98].

Если, согласно принятым физиологическим и морфологическим представлениям того времени, невозможно представить, что геммулы, производимые каждой клеткой организма, во все времена находятся во всех частях тела, и, более того, что эти геммулы собираются в половых клетках, которые затем способны снова воспроизводить в определенном порядке каждую отдельную клетку организма, так что каждая половая клетка способна развиться в подобие родительского тела; если все это немыслимо, мы должны искать какой-то другой путь, с помощью которого мы могли бы прийти к фундаменту для истинного понимания наследственности. Моя нынешняя задача — не рассматривать весь вопрос наследственности, а только единственный, хотя и фундаментальный вопрос: «Как может единственная клетка тела содержать в себе все наследственные тенденции всего организма?» Я здесь оставляю в стороне дальнейший вопрос о силах и механизме, посредством которых эти тенденции развиваются при построении организма. По этой причине я воздерживаюсь от рассмотрения в настоящее время взглядов Негели, ибо, как будет показано позже, они лишь слегка затрагивают этот фундаментальный вопрос, хотя, безусловно, могут претендовать на высочайшую важность в отношении дальнейшего вопроса, упомянутого выше.

Теперь, если невозможно, чтобы зародышевая клетка была, так сказать, экстрактом всего тела, и чтобы все клетки организма посылали мелкие частицы в зародышевые клетки, из которых последние черпают свою силу наследственности; тогда остаются, как мне кажется, только две другие возможные, физиологически мыслимые теории происхождения зародышевых клеток, проявляющих такие силы, которыми, как мы знаем, они обладают. Либо вещество родительской зародышевой клетки способно претерпевать ряд изменений, которые после построения новой особи ведут обратно к идентичным зародышевым клеткам; либо зародышевые клетки вовсе не происходят, насколько это касается их существенного и характерного вещества, из тела индивида, а происходят непосредственно от родительской зародышевой клетки.

Я верю, что последняя точка зрения является верной: я излагал ее в течение ряда лет и пытался защитить ее, а также проработать ее дальнейшие детали в различных публикациях. Я предлагаю назвать ее теорией «непрерывности зародышевой плазмы», ибо она основана на идее о том, что наследственность осуществляется путем передачи из одного поколения в другое вещества с определенным химическим и, прежде всего, молекулярным строением. Я назвал это вещество «зародышевой плазмой» и предположил, что оно обладает чрезвычайно сложной структурой, придающей ему способность развиваться в сложный организм. Я пытался объяснить наследственность, предположив, что в каждом онтогенезе часть специфической зародышевой плазмы, содержащейся в родительской яйцеклетке, не расходуется на построение тела потомства, а сохраняется в неизменном виде для формирования зародышевых клеток следующего поколения.

Ясно, что этот взгляд на происхождение зародышевых клеток объясняет явления наследственности очень просто, поскольку наследственность становится таким образом вопросом роста и ассимиляции — самыми фундаментальными из всех жизненных явлений. Если зародышевые клетки последовательных поколений непосредственно непрерывны и, таким образом, лишь образуют, так сказать, различные части одного и того же вещества, из этого следует, что эти клетки должны, или, во всяком случае, могут обладать одинаковым молекулярным строением и что они поэтому проходили бы через точно такие же стадии при определенных условиях развития и образовывали бы тот же конечный продукт. Гипотеза непрерывности зародышевой плазмы дает идентичную отправную точку каждому последовательному поколению и, таким образом, объясняет, как получается, что из всех них возникает идентичный продукт. Другими словами, гипотеза объясняет наследственность как часть лежащих в ее основе проблем ассимиляции и причин, которые действуют непосредственно во время онтогенеза: поэтому она строит фундамент, с которого можно попытаться объяснить эти явления.

Правда, эта теория также сталкивается с трудностями, ибо она, по-видимому, не способна воздать должное определенному классу явлений, а именно передаче так называемых приобретенных признаков. Поэтому я уделил непосредственное и особое внимание этому пункту в своей первой публикации о наследственности [99], и я полагаю, что показал, что гипотеза передачи приобретенных признаков — до того времени общепринятая — мягко говоря, очень далека от доказанности, и что целые классы фактов, которые интерпретировались в рамках этой гипотезы, могут быть интерпретированы столь же хорошо иначе, в то время как во многих случаях они должны объясняться по-другому. Я показал, что нет ни одного установленного факта, который, по крайней мере до настоящего времени, оставался бы в неразрешимом противоречии с гипотезой непрерывности зародышевой плазмы; и я не знаю никакой причины, по которой я должен был бы изменить это мнение сегодня, ибо я не слышал ни одного возражения, которое казалось бы состоятельным. Э. Рот [100] возразил, что в патологии мы повсюду сталкиваемся с фактом, что приобретенная местная болезнь может передаваться потомству как предрасположенность; но все такие случаи подвергаются серьезной критике, поскольку сам пункт, который прежде всего нуждается в надежном обосновании, не поддается доказательству, а именно гипотеза о том, что причины, которые в каждом конкретном случае привели к предрасположенности, были действительно приобретенными. В мои намерения не входит по данному случаю подробно останавливаться на вопросе о приобретенных признаках; я надеюсь, что смогу рассмотреть этот предмет более подробно в будущем. Но тем временем я хотел бы указать, что мы должны, прежде всего, иметь ясность относительно того, что мы на самом деле подразумеваем под выражением «приобретенный признак». Организм не может приобрести ничего, если он уже не обладает предрасположенностью к этому приобретению: приобретенные признаки, следовательно, суть не что иное, как местные или иногда общие вариации, которые возникают под стимулом, обеспечиваемым определенными внешними влияниями. Если в результате длительного обращения с винтовкой развивается так называемая «Exercierknochen» (костный нарост, вызванный давлением оружия при строевой подготовке), то такой результат зависит от того факта, что рассматриваемая кость, как и любая другая кость, содержит в себе предрасположенность реагировать на определенные механические стимулы ростом в определенном направлении и в определенной степени. Предрасположенность к «Exercierknochen» поэтому уже присутствует, иначе нарост не мог бы образоваться; и то же самое рассуждение применимо ко всем другим «приобретенным признакам».

Ничто не может возникнуть в организме, если предрасположенность к этому не существовала ранее, ибо каждый приобретенный признак — это просто реакция организма на определенный стимул. Следовательно, я никогда не подумал бы утверждать, что предрасположенности не могут передаваться, как, по-видимому, полагает Э. Рот. Например, я свободно признаю, что предрасположенность к «Exercierknochen» варьируется и что сильно выраженная предрасположенность может передаваться от отца к сыну в форме костной ткани с более восприимчивой конституцией. Но я бы отрицал, что сын мог бы развить «Exercierknochen», не занимаясь строевой подготовкой, или что, начав заниматься, он мог бы развить его легче, чем его отец, из-за строевой подготовки, посредством которой последний впервые приобрел его. Я верю, что это так же невозможно, как то, чтобы лист дуба произвел галл, не будучи проколотым галлообразующим насекомым, в результате тысяч предшествующих поколений дубов, которые были проколоты такими насекомыми и, таким образом, «приобрели» способность производить галлы. Я также далек от утверждения, что зародышевая плазма — которая, как я считаю, передается как основа наследственности из одного поколения в другое — абсолютно неизменна или совершенно не подвержена влиянию сил, находящихся в организме, внутри которого она превращается в зародышевые клетки. Я также вынужден признать, что мыслимо, что организмы могут оказывать модифицирующее влияние на свои зародышевые клетки, и даже что такой процесс в некоторой степени неизбежен. Питание и рост индивида должны оказывать некоторое влияние на его зародышевые клетки; но, во-первых, это влияние должно быть чрезвычайно слабым, и, во-вторых, оно не может действовать так, как обычно предполагается. Изменение роста на периферии организма, как в случае с «Exercierknochen», никогда не может вызвать такое изменение в молекулярной структуре зародышевой плазмы, которое усилило бы предрасположенность к «Exercierknochen», так что сын унаследовал бы повышенную восприимчивость костной ткани или даже конкретной рассматриваемой кости. Но любое произведенное изменение будет результатом реакции зародышевой клетки на изменения питания, вызванные изменением роста на периферии, что ведет к некоторому изменению в размере, количестве или расположении ее молекулярных единиц. В нынешнем состоянии наших знаний есть основания сомневаться, может ли такая реакция происходить вообще; но если она может иметь место, во всяком случае качество изменения в зародышевой плазме не может иметь ничего общего с качеством приобретенного признака, а только с тем, как общее питание подвергается влиянию последнего. В случае с «Exercierknochen» практически не было бы изменений в общем питании, но если бы такой костный нарост мог достичь размера карциномы, мыслимо, что могло бы последовать нарушение общего питания организма. Некоторые эксперименты на растениях — в которых Негели показал, что они могут подвергаться сильно варьирующим условиям питания в течение нескольких поколений без появления какого-либо видимого наследственного изменения — показывают, что влияние питания на зародышевые клетки должно быть очень слабым и что оно, возможно, оставляет молекулярную структуру зародышевой плазмы совершенно нетронутой. Этот вывод также подтверждается сравнением неопределенности этих результатов с поразительной точностью, с которой наследственность действует в случае тех признаков, которые, как известно, передаются. Фактически, до настоящего времени никогда не было доказано, что какие-либо изменения в общем питании могут модифицировать молекулярную структуру зародышевой плазмы, и тем более не было сделано сколько-нибудь вероятным, что зародышевые клетки могут подвергаться влиянию приобретенных изменений, которые не оказывают влияния на общее питание. Если мы учтем, что каждая так называемая предрасположенность (то есть способность реагировать на определенный стимул определенным образом, которой обладает любой организм или одна из его частей) должна быть врожденной, и далее, что каждый приобретенный признак — это лишь предрасположенная реакция какой-то части организма на какое-то внешнее влияние; тогда мы должны признать, что может передаваться только одна из причин, которые производят любой приобретенный признак, та, которая присутствовала до того, как появился сам признак, а именно предрасположенность; и мы должны далее признать, что последняя возникает из зародыша и что для следующего поколения совершенно неважно, вступает ли такая предрасположенность в действие или нет. Непрерывности зародышевой плазмы вполне достаточно, чтобы объяснить такое явление, и я не верю, что какое-либо возражение против моей гипотезы, основанное на фактически наблюдаемых явлениях наследственности, окажется состоятельным. Если она будет принята, многие факты предстанут в свете, отличном от того, который был пролит на них до сих пор принятой гипотезой, — гипотезой, которая предполагает, что организм производит зародышевые клетки заново, снова и снова, и что он производит их целиком из своего собственного вещества. Согласно первой теории зародышевые клетки больше не рассматриваются как продукт тела родителя, по крайней мере, насколько это касается их существенной части — специфической зародышевой плазмы: они скорее рассматриваются как нечто, что должно быть противопоставлено tout ensemble клеток, составляющих тело родителя, и зародышевые клетки последующих поколений находятся в сходном отношении друг к другу, как ряд поколений одноклеточных организмов, возникающих путем непрерывного процесса деления клеток. Правда, в большинстве случаев поколения зародышевых клеток не возникают непосредственно друг из друга как полные клетки, а только как мельчайшие частицы зародышевой плазмы. Это последнее вещество, однако, образует фундамент зародышевых клеток следующего поколения и ставит на них печать их специфического характера. До публикации моей теории Г. Егер [101], а позже М. Нуссбаум [102] высказывали идеи о наследственности, которые очень близки к моим [103]. Оба этих автора исходили из гипотезы, что должна существовать прямая связь между зародышевыми клетками последующих поколений, и они пытались установить такую непрерывность, предполагая, что зародышевые клетки потомства отделяются от родительской зародышевой клетки до начала эмбрионального развития или, по крайней мере, до того, как произошла какая-либо гистологическая дифференцировка. В этой форме их предположение не может быть поддержано, ибо оно находится в противоречии с многочисленными фактами. Непрерывность зародышевых клеток сейчас не имеет места, за исключением очень редких случаев; но этот факт не мешает нам принять теорию непрерывности зародышевой плазмы, в пользу которой можно привести много веских доказательств. На следующих страницах я попытаюсь развить далее теорию, краткий отчет о которой я только что дал, защитить ее от любых возражений, которые были выдвинуты, и сделать из нее новые выводы, которые, возможно, позволят нам более основательно оценить факты, которые известны, но поняты несовершенно. Мне кажется, что эта теория непрерывности зародышевой плазмы заслуживает, по крайней мере, того, чтобы быть изученной во всех ее деталях, ибо это самая простая теория по данному предмету и та, которая наиболее очевидно подсказывается фактами дела, и мы не будем оправданы в том, чтобы оставить ее ради более сложной теории, пока не появятся доказательства того, что она больше не может быть поддержана. Она не предполагает ничего, кроме фактов, которые можно наблюдать в любой момент, хотя они могут быть не поняты, — таких как ассимиляция или развитие подобных организмов из подобных зародышей; в то время как любая другая теория наследственности основана на гипотезах, которые не могут быть доказаны. Тем не менее возможно, что непрерывность зародышевой плазмы не существует в том виде, в каком я представляю, что она происходит, ибо никто в настоящее время не может решить, согласуются ли все установленные факты с ней и могут ли они быть объяснены ею. Более того, непрекращающаяся активность исследований каждый день выявляет новые факты, и я далек от утверждения, что моя теория не может быть опровергнута некоторыми из них. Но даже если бы ее пришлось отбросить в более поздний период, мне кажется, что в настоящее время это необходимая стадия в продвижении наших знаний, стадия, которая должна быть выдвинута и пройдена, независимо от того, окажется ли она правильной или неправильной в будущем. В этом духе я предлагаю следующие соображения, и в этом духе я хотел бы, чтобы они были приняты.

I. Зародышевая плазма.

Я должен сначала точно определить точное значение термина «зародышевая плазма».

В моих предыдущих работах, в которых упоминался этот предмет, я просто говорил о зародышевой плазме, не указывая более точно ту часть клетки, в которой мы можем ожидать найти это вещество — носителя характерной природы вида и индивида. Во-первых, такой подход был достаточен для моей непосредственной цели, а во-вторых, количество установленных фактов казалось недостаточным, чтобы оправдать более точное определение. Я представлял себе, что зародышевая плазма — это та часть зародышевой клетки, химические и физические свойства которой — включая молекулярное строение — позволяют клетке стать при соответствующих условиях новой особью того же вида. Поэтому я полагал, что это некое такое вещество, которое Негели [104] вскоре после этого назвал идиоплазмой и о котором он пытался в восхитительной манере дать нам ясное понимание. Даже в то время можно было рискнуть предположить, что организованное вещество ядра по всей вероятности является носителем явлений наследственности, но говорить об этом с какой-либо степенью уверенности было невозможно. О. Гертвиг [105] и Фоль [106] показали, что процесс оплодотворения сопровождается конъюгацией ядер, и Гертвиг уже тогда отчетливо сказал, что оплодотворение в целом зависит от слияния двух ядер; но возможность участия вещества двух зародышевых клеток нельзя было исключить, ибо во всех наблюдаемых случаях сперматозоид был очень мал и имел форму сперматозоида, так что количество его клеточного тела, если таковое имеется, сливающегося с женской клеткой, нельзя было отчетливо увидеть, равно как невозможно было определить способ, которым происходило это слияние. Более того, некоторое время было очень сомнительно, действительно ли сперматозоид содержит истинное ядерное вещество, и даже в 1879 году Фоль был вынужден прийти к заключению, что эти тела состоят только из клеточного вещества. В следующем году последовало мое описание сперматозоидов Daphnidae, и это должно было устранить всякое сомнение в клеточной природе сперматозоидов и в их обладании совершенно нормальным ядром, если бы только авторитеты в этой области уделяли больше внимания этим утверждениям [107]. В том же году (1880) Бальфур суммировал факты следующим образом: «Акт оплодотворения можно описать как слияние яйцеклетки и сперматозоида, и самой важной чертой в этом акте представляется слияние мужского и женского ядра [108]». Правда, Кальберла уже наблюдал у Petromyzon, что хвост сперматозоида не проникает в яйцо, а остается в микропиле; но, с другой стороны, головка и часть «средней части», которые осуществляют оплодотворение, безусловно, содержат небольшую долю клеточного тела в дополнение к ядерному веществу, и хотя количество первого, которое таким образом входит в яйцо, должно быть очень малым, оно могло бы тем не менее быть вполне достаточным для передачи тенденций наследственности. Негели и Пфлюгер справедливо утверждали в более позднее время, что количество вещества, которое образует основу наследственности, обязательно очень мало, ибо тот факт, что наследственные тенденции столь же сильны с отцовской, как и с материнской стороны, заставляет нас предположить, что количество этого вещества почти равно как в мужских, так и в женских зародышевых клетках. Хотя я не публиковал ничего по этому пункту, я сам был склонен приписывать значительную важность клеточному веществу в процессе оплодотворения; и я был особенно склонен принять этот взгляд, потому что мои исследования Daphnidae показали, что животное производит крупные зародышевые клетки с огромным клеточным телом всякий раз, когда экономика его организма позволяет. Все Daphnidae, у которых происходит внутреннее оплодотворение (у которых зародышевые клетки непосредственно выбрасываются на неоплодотворенное яйцо), производят небольшое количество таких крупных зародышевых клеток (Sida, Polyphemus, Bythotrephes); в то время как все виды с внешним оплодотворением (Daphnidae, Lynceinae) производят очень маленькие зародышевые клетки в огромных количествах, тем самым компенсируя огромные шансы против того, что любая отдельная клетка сможет достичь яйца. Следовательно, чем меньше шансы на успех любой отдельной зародышевой клетки, тем больше количество таких производимых клеток, и прямым результатом этого увеличения в количестве является уменьшение в размере. Но почему зародышевые клетки остаются или становятся такими большими у видов, у которых оплодотворение внутреннее? Напрашивается мысль, что вид таким образом получает некоторое преимущество, от которого приходится отказываться в других случаях; хотя такое преимущество могло бы состоять в содействии развитию оплодотворенной яйцеклетки, а не в каком-либо увеличении истинного оплодотворяющего вещества. В настоящее время мы действительно склонны признавать это преимущество в еще более неважных делах, но в то время установленные факты не оправдывали нас в утверждении, что оплодотворение — это простое слияние ядер, и М. Нуссбаум [109] совершенно правильно выразил состояние наших знаний, когда сказал, что акт оплодотворения состоит в «союзе идентичных частей двух гомологичных клеток».

Открытие Пфлюгером «изотропии» яйцеклетки было первым фактом, который отчетливо указывал на вывод, что тела зародышевых клеток не участвуют в передаче наследственных тенденций. Он показал, что сегментация может быть начата в разных частях тела яйца, если последнее постоянно удалено из своего естественного положения. Это открытие составило важное доказательство того, что тело яйца состоит из однородного вещества и что определенные части или органы эмбриона не могут быть потенциально содержащимися в определенных частях яйца, так что они могут возникать только из этих соответствующих частей и ни из каких других. Пфлюгер ошибался в дальнейшей интерпретации, из которой он заключил, что оплодотворенная яйцеклетка не имеет существенного отношения к организации животного, впоследствии сформированного ею, и что только повторение одних и тех же внешних условий заставляет зародышевую клетку развиваться всегда одинаковым образом. Сила тяжести была первым фактором, который, как думал Пфлюгер, определял построение эмбриона: но он упустил из виду тот факт, что изотропия может быть отнесена только к телу яйца и что помимо этого клеточного тела присутствует также ядро, от которого, по крайней мере, было возможно, что могли исходить регулятивные влияния. По этому пункту Борн [110] первым показал, что положение ядра изменяется в яйцах, которые таким образом помещены в неестественные условия, и он доказал, что ядро должно содержать принцип, который в первую очередь направляет формирование эмбриона. Ру [111] далее показал, что даже когда эффект силы тяжести компенсируется, развитие продолжается неизменным, и он поэтому заключил, что оплодотворенное яйцо содержит в себе все силы, необходимые для нормального развития. Наконец, О. Гертвиг [112] доказал на основе наблюдений над яйцами морских ежей, что, по крайней мере, у этих животных сила тяжести не оказывает направляющего влияния на сегментацию, но что положение первого ядерного веретена определяет направление, которое будет принято первой плоскостью деления сегментации. Эти наблюдения, однако, были все еще недостаточны, чтобы доказать, что оплодотворение — это не что иное, как слияние ядер [113].

Дальнейший и более важный шаг был сделан, когда Э. ван Бенеден [114] наблюдал процесс оплодотворения у Ascaris megalocephala. Подобно исследованиям Нуссбаума [115] по тому же предмету, опубликованным несколько раньше, наблюдения ван Бенедена не исключали полностью возможность участия тела сперматозоида в реальном процессе оплодотворения; все же тот факт, что ядра яйцеклетки и сперматозоида не сливаются беспорядочно, а их петли расположены регулярно напротив друг друга парами и таким образом образуют одно новое ядро (первое ядро сегментации), отчетливо указывал на вывод, что ядерное вещество является единственным носителем наследственных тенденций — что, фактически, оплодотворение зависит от слияния ядер. Сам ван Бенеден, правда, не пришел к этим выводам: он был предубежден идеей, что оплодотворение зависит от союза двух полово дифференцированных ядер, или, скорее, полуядер — мужского и женского пронуклеусов. Он считал, что только таким образом может быть сформировано одно полное ядро, ядро, которое должно, конечно, быть гермафродитным, и он верил, что существенная причина дальнейшего развития заключается в том, что при каждом последовательном делении ядер и клеток эта гермафродитная природа ядра поддерживается путем продольного деления петель каждого материнского ядра, вызывая равномерное распределение мужских и женских петель в обоих дочерних ядрах.

Но ван Бенеден, несомненно, заслуживает большой похвалы за то, что построил фундамент, на котором могла быть построена научная теория наследственности. Было необходимо лишь заменить термины «мужской и женский пронуклеусы» терминами «ядерное вещество мужского и женского родителей», чтобы получить отправную точку, с которой стало возможно дальнейшее продвижение. Этот шаг был сделан Страсбургером, который в то же время привел пример, в котором только ядро мужской зародышевой клетки (за исключением ее клеточного тела) достигает яйцеклетки. Ему удалось объяснить процесс оплодотворения у фанерогамов, который долгое время был окутан неясностью, ибо он доказал, что ядро сперматозоида (пыльцевой трубки) входит в зародышевый мешок и сливается с ядром яйцеклетки: в то же время он пришел к заключению, что тело сперматозоида не проходит в зародышевый мешок, так что в этом случае оплодотворение может зависеть только от слияния ядер [116].

Таким образом, ядерное вещество должно быть единственным носителем наследственных тенденций, и факты, установленные ван Бенеденом в случае Ascaris, ясно показывают, что ядерное вещество должно содержать не только тенденции роста родителей, но также и тенденции очень большого числа предков. Каждое из двух ядер, которые соединяются при оплодотворении, должно содержать зародышевую нуклеоплазму обоих родителей, и эта последняя нуклеоплазма когда-то содержала и до сих пор содержит зародышевую нуклеоплазму бабушек и дедушек, а также всех предыдущих поколений. Очевидно, что нуклеоплазма каждого предшествующего поколения должна быть представлена в любом зародышевом ядре в количестве, которое становится меньше по мере того, как число промежуточных поколений становится больше; и пропорция может быть рассчитана по манере, в которой селекционеры, скрещивая расы, определяют пропорцию чистой крови, которая содержится в любом из потомков. Таким образом, в то время как зародышевая плазма отца или матери составляет половину ядра любой оплодотворенной яйцеклетки, плазма бабушки или дедушки составляет только четверть, а плазма десятого поколения назад — только 1/1024 и так далее. Последняя может, тем не менее, оказывать влияние на развитие потомства, ибо явления атавизма показывают, что зародышевая плазма очень отдаленных предков может время от времени давать о себе знать в внезапном повторном появлении давно утраченных признаков. Хотя мы не способны дать подробный отчет о том, как происходит атавизм и при каких обстоятельствах он имеет место, мы, по крайней мере, способны понять, как это становится возможным; ибо даже очень слабый след специфической зародышевой плазмы обладает определенной тенденцией построить определенный организм и будет развивать эту тенденцию, как только его питание будет по какой-то причине предпочтено питанию других видов зародышевой плазмы, присутствующих в ядре. При этих обстоятельствах он будет увеличиваться быстрее, чем другие виды, и легко мыслимо, что преобладание в количестве одного вида нуклеоплазмы может определить его влияние на клеточное тело.

Страсбургер — поддерживаемый наблюдениями ван Бенедена, но в оппозиции к мнениям последнего — уже объяснил, в манере, сходной с описанной выше, процесс, посредством которого происходит наследственная передача определенных признаков, и в этой степени наши мнения совпадают. Природа наследственности основана на передаче ядерного вещества с определенным молекулярным строением. Это вещество — специфическая нуклеоплазма зародышевой клетки, которой я дал название «зародышевая плазма».

О. Гертвиг [117] также пришел к тому же заключению: в более раннее время он рассматривал слияние ядер как самую существенную черту в процессе оплодотворения. Теперь он полагает, что это прежнее мнение было подтверждено недавними открытиями, которые были кратко описаны выше.

Хотя я полностью согласен с Гертвигом, насколько это касается главного вопроса, я не могу разделить его мнения, когда он отождествляет идиоплазму Негели с нуклеоплазмой зародышевой клетки. Идиоплазма Негели, безусловно, включает зародышевую плазму, если я могу сохранить это выражение ради краткости. Негели при формировании своей гипотезы действительно начал с зародышевых клеток, но его идиоплазма представляет не только нуклеоплазму зародышевых клеток, но также и нуклеоплазму всех других клеток организма; все эти нуклеоплазмы, взятые вместе, составляют идиоплазму Негели. Согласно Негели, идиоплазма образует сеть, которая простирается через все тело и представляет специфическую молекулярную основу, которая определяет его природу. Хотя это последнее предположение — общая часть его теории — безусловно, справедливо, и хотя очень важно было создать идею идиоплазмы в этом общем смысле, в противоположность соматоплазме («Nährplasma»), тем не менее верно, что мы не оправданы в сохранении деталей его теории.

Во-первых, идиоплазма не образует непосредственно непрерывную сеть по всему телу; и, во-вторых, весь организм не пронизан единым веществом однородного строения, но каждый особый вид клетки должен содержать специфическую идиоплазму или нуклеоплазму, которая определяет его природу. Поэтому в каждом организме существует множество различных видов идиоплазмы. Таким образом, мы были бы вполне оправданы, говоря в общем об идиоплазме Негели как о нуклеоплазме, и наоборот.

Совершенно точно, что идиоплазма не может образовывать непрерывную сеть по всему организму, если она находится в ядре, а не в клеточном теле. Даже если тела клеток повсюду соединены тонкими отростками (как было доказано у животных Лейдигом и Гейцманом, а у растений различными ботаниками), они образуют сеть не идиоплазмы, а соматоплазмы; вещества, которое, согласно Негели, находится в резком контрасте с идиоплазмой. Страсбургер действительно уже говорил о «цитоидиоплазме», и, безусловно, очевидно, что клеточное тело часто обладает специфическим характером, но мы должны во всех случаях предполагать, что такой характер накладывается на него влиянием ядра, или, другими словами, что направление, в котором клеточное вещество дифференцируется в ходе развития, определяется качеством его ядерного вещества. Таким образом, определяющее ядерное вещество соответствует только идиоплазме, в то время как вещество клеточного тела должно быть отождествлено с соматоплазмой («Nährplasma») Негели. Во всяком случае, на практике будет хорошо ограничить термин «идиоплазма» только регулятивным ядерным веществом, если мы желаем сохранить хорошо выбранные термины теории Негели.

Но вторая часть теории идиоплазмы Негели также несостоятельна. Невозможно, чтобы это вещество имело одинаковое строение повсюду в организме и на каждой стадии его онтогенеза. Если бы это было так, как могла бы идиоплазма осуществлять великие различия, которые имеют место при формировании различных частей организма? В некоторых местах своей работы Негели, по-видимому, выражает то же мнение; например, на странице 31 он говорит: «Было бы практично рассматривать — хотя только в метафорическом смысле — идиоплазмы различных клеток индивида как сами по себе различные, поскольку они обладают специфическими силами производства: мы бы таким образом включили в число этих идиоплазм все условия организма, которые вызывают проявление специфической активности со стороны клеток». Из предложений, непосредственно предшествующих и следующих за вышеприведенным предложением, можно ясно увидеть, что Негели, говоря об этих изменениях в идиоплазме, не имеет в виду материальные, а только динамические изменения. На странице 53 он делает особый акцент на утверждении, что «идиоплазма во время своего роста сохраняет свое специфическое строение повсюду по всему организму», и только «в пределах этих фиксированных структурных границ она изменяет свои условия напряжения и движения и таким образом изменяет формы роста и активности, которые возможны в каждое время и в каждом месте». Против такой интерпретации могут быть выдвинуты веские возражения. В настоящее время я упомяну только, что значение фразы «условия напряжения и движения» должно быть прояснено и что мы должны быть проинформированы о том, как получается, что простые различия в напряжении могут произвести столько различных эффектов, сколько могло бы быть произведено различиями в строении. Если бы кто-то стал утверждать, что у Daphnidae или у любых других форм, которые производят два вида яиц, способность развиваться только после периода покоя, которой обладают зимние яйца, основана на том факте, что их идиоплазма идентична таковой летних яиц, но находится в другом состоянии напряжения, я бы подумал, что такая гипотеза была бы вполне достойна рассмотрения, ибо животные, которые возникают из зимних яиц, идентичны тем, которые производятся летом: идиоплазма, которая вызвала их формирование, должна поэтому быть идентичной в своем строении; и может отличаться в двух случаях только так, как вода отличается от льда. Но дело обстоит совершенно иначе на стадиях онтогенеза. Сколько различных состояний напряжения должно быть у одной и той же идиоплазмы, чтобы соответствовать тысяче различных структур и дифференцировок клеток в одном из высших организмов? Фактически было бы едва ли возможно сформировать даже приблизительное представление об объяснении, основанном на простых «условиях напряжений и движения». Но, более того, различие в эффекте должно соответствовать, по крайней мере до некоторой степени, различию в причине: таким образом, идиоплазма мышечной клетки должна отличаться от таковой нервной клетки и пищеварительной клетки в одном и том же индивиде больше, чем идиоплазма зародышевой клетки одного индивида отличается от таковой других индивидов того же вида; и все же, согласно Негели, последнее небольшое различие в эффекте, как предполагается, обусловлено различием качества в причине — идиоплазме, в то время как первое фундаментальное различие в гистологической дифференцировке клеток, как предполагается, следует из простого различия «напряжения и движения».