На заре девятнадцатого века осмотреть пульс больного, осмотреть его язык, понаблюдать за его дыханием, исследовать его кожу нашим осязанием и попытаться сделать так, чтобы его утверждения и утверждения его друзей соответствовали какой-то приемлемой теории природы его недуга, — это было почти все, что мы могли сделать. Возможно, именно потому, что он в необычайной степени осознавал огромное препятствие этого узкого ограничения, Самуэль Ганеман, основатель гомеопатии, разрубил гордиев узел в чистом бунтарстве и провозгласил, как он фактически и сделал, что диагноз не является необходимым для успешного лечения болезни, но что нужно лишь эмпирически знать, как подавлять симптомы, имея в виду главным образом, если не исключительно, то, что мы называем «субъективными» симптомами — теми, на которые жалуется пациент, в отличие от тех, которые мы обнаруживаем сами. Но физическое обследование больных, до этого чрезвычайно скудное в своей сфере и ограниченное в своих возможностях, было суждено расшириться через несколько лет до детального и позитивного физического диагноза сегодняшнего дня.
В 1816 году французский врач Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек добился бессмертной славы, опубликовав миру отчет о своих трудах по применению посредственной аускультации и перкуссии для диагностики заболеваний грудной клетки. Правда, не кто иной, как «отец медицины» Гиппократ, как считается, практиковал суккуссию как средство диагностики; то есть встряхивание пациента, как встряхивают бочку, чтобы по возникновению или отсутствию всплеска звука определить, не растянута ли плевральная полость человека частично водой, а частично воздухом. Вероятно, Гиппократ и многие другие после него продвинули физическое обследование грудной клетки еще дальше, ибо трудно представить, например, что такое простое устройство, как постукивание по перегородке, чтобы определить положение балки по вызванному звуку, не было бы рано применено к человеческой груди. Но как бы то ни было, Лаэннеку принадлежит огромная заслуга в том, что он заложил прочный фундамент для физической диагностики сегодняшнего дня, и, более того, за создание довольно полного здания. Тот, кто сейчас взялся бы практиковать общую медицину, не овладев предварительно выявлением и интерпретацией звуков, извлекаемых при аускультации и перкуссии при заболеваниях сердца и легких, обрек бы себя на неудачу.
Только много лет спустя, в начале второй половины века, клинический термометр вошел в широкое употребление, но он вскоре показал самым поразительным образом превосходство «инструмента точности» над невооруженными чувствами человека. Кто бы сейчас подумал пытаться оценить высоту лихорадки, положив руку на кожу пациента, или кто, даже среди мирян, был бы удовлетворен такой процедурой? «Несомненно, — сказал нынешний автор в предыдущей публикации («New York Medical Journal», 29 декабря 1900 г.), — использование термометра иногда вызывало ненужную тревогу, но почти всегда его можно интерпретировать с большой уверенностью. Часто он развеивает ненужное беспокойство, как в мгновение ока, благодаря своему отрицательному показанию, и, безусловно, ему следует приписать отчетливо диагностическое значение при тех заболеваниях, для которых он сам установил «кривую»». Под термометрической «кривой» болезни понимается общее визуальное впечатление, производимое графической диаграммой записи температуры — ход зигзагообразной линии, соединяющей точки, указанные различными индивидуальными наблюдениями.
Многочисленные другие инструменты точности сейчас находятся в постоянном использовании, среди самых удивительных из которых, возможно, является офтальмоскоп, с помощью которого мы можем подвергнуть сетчатку и промежуточные среды глаза детальному визуальному осмотру. Нет ни одного органа тела, который не исследовался бы ежедневно в плане физической диагностики, и мы даже исследуем отдельно секрецию каждой из двух почек. Кроме того, существует множество специфических признаков, о которых мы еще недавно были в полном неведении. Чтобы привести только один из них, существует тест на агглютинацию Видаля, с помощью которого бактериолог обычно может поставить диагноз брюшного тифа задолго до того времени, когда его можно было бы отличить иначе. Использование рентгеновских лучей в диагностике было одним из главных достижений века, и теперь мы, кажется, вступаем на путь их успешного применения в лечении болезней — даже некоторых форм рака — так же, как и в их обнаружении.
Помимо паразитов, которые заражают кожу и волосы, ленточных червей и нескольких других кишечных червей, до девятнадцатого века мало что было известно о болезнетворных паразитах; но труды Ван Бенедена, Кюхенмейстера, Кобболда, Мэнсона, Лаверана и других теперь установили причинно-следственную связь между огромным количеством животных паразитов — крупных и микроскопических — и определенными патологическими состояниями. Это привело к значительному увеличению наших знаний о связи между паразитами низших животных и тяжелыми заболеваниями у людей, и на этих знаниях основаны многие меры предосторожности, которые мы теперь можем принимать против распространения таких заболеваний. От рассмотрения животных паразитов как прямых причин болезней мы естественно переходим к созерцанию темы насекомых как переносчиков болезней. Последние годы века стали свидетелями демонстрации роли мухи в передаче злокачественной пустулы и брюшного тифа, а также роли некоторых комаров в передаче желтой лихорадки и малярийных заболеваний. Мы теперь знаем, что плохой воздух (первоначальное значение слова «малярия») не имеет ничего общего с лихорадкой и ознобом, и что болота не являются вредными для здоровья, если они свободны от зараженных комаров. Комар не порождает малярийную инфекцию; он просто служит временным хозяином микроорганизма (Plasmodium malariae), который является причиной болезни, получив своего преходящего «гостя» от какого-либо человека. Следовательно, болотистые районы, полные комаров, не являются малярийными, если комары не относятся к видам, способным содержать плазмодий, и если в окрестностях нет или недавно не было человека, страдающего малярийным заболеванием. Более того, самый вирулентно малярийный регион является безопасным местом проживания для людей, при условии, что они абсолютно защищают себя от укуса комара. Это было поразительно продемонстрировано на примере Римской Кампаньи.
От болезнетворных животных паразитов мы переходим теперь к тем, которые считаются растительной природы. Под общим названием «бактерии» существует множество микроорганизмов, обладающих патогенными свойствами, каждый из которых вызывает определенную специфическую болезнь, а определенные ассоциации различных бактерий вызывают особые патологические состояния. Поколения назад врачи имели смутное представление о том, что мы теперь называем микробной теорией болезней, что было показано их использованием таких выражений, как «materies morbi» и «болезнетворные яды». Даже определенная связь особых микроскопических организмов с отдельными болезнями была предвосхищена Солсбери почти пятьдесят лет назад. Но только спустя годы после этих концепций, и никоим образом не произошедшая от них или не подведенная к ним, была сформулирована понятная и удовлетворительная микробная теория болезней.
Именно Пастеру, бессмертному химику, мы обязаны этой теорией, а также теорией ослабления вирусов — обе имеют более чем теоретическое значение, поскольку они дали нам асептическую хирургию, способность часто предотвращать бешенство, антитоксическое лечение дифтерии и способность остановить руку Смерти в виде многих преследующих эпидемий. Каждое инфекционное заболевание теперь считается вызванным своим собственным специфическим микроорганизмом, и многие болезни, которые до недавнего времени не считались инфекционными, теперь классифицируются как таковые, потому что было доказано, что они вызваны живыми микробами. Среди этих болезней выделяется легочный туберкулез. В случае почти каждой из этих болезней мы обнаружили специфический микроб и способны продемонстрировать его присутствие либо по его микроскопическому виду, по его поведению при контакте с определенными красителями, либо по формам, которые принимают его культуры. Микроорганизм оспы и рака (существование которого предполагается) еще не были выделены. Некоторые из этих микробов, как, например, микроб столбняка, проникают в систему только через рану; другие, как микробы брюшного тифа и холеры, проглатываются; третьи, как микроб пневмонии, вдыхаются; еще другие, как микроб туберкулезного заболевания, либо проглатываются, либо вдыхаются. Некоторые считаются передаваемыми нерожденному ребенку; а немногие являются обычно безвредными паразитами, становящимися патогенными только тогда, когда они случайно получают доступ к другим частям системы, чем те, которые составляют их естественную среду обитания.
Эти микроскопические организмы не вызывают болезнь своим простым присутствием, если только они не находятся в таком подавляющем количестве, чтобы механически блокировать капиллярные кровеносные сосуды. Некоторые из них разносятся по всему кровотоку, в то время как другие остаются в точке входа; в любом случае они вырабатывают определенные продукты, называемые токсинами, которые действуют либо локально, либо через кровообращение, вызывая болезнь. Эти токсины в конечном итоге убивают микроорганизмы, которые их произвели, точно так же, как животное может задохнуться в своих собственных испарениях; или, по крайней мере, они сделали бы это, если бы «хозяин» выжил достаточно долго для завершения процесса. Тем временем они либо убили «хозяина», либо были побеждены определенными очень интересными естественными процессами. Но прежде чем любое из этих событий успело произойти, к счастью, в подавляющем большинстве случаев, за исключением случаев воздействия самых смертоносных инфекций, жизненная сила вторгшегося индивидуума успешно справилась с захватчиками в самой точке атаки — отразила атакующую сторону без заметного ослабления собственной силы — и никакой болезни не возникает. Например, практически все мы неоднократно вдыхаем микроб туберкулеза, но большинство из нас не страдает от него просто потому, что жидкости, омывающие поверхность, на которой микроб закрепляется, наделены свойствами, которые либо убивают микроб, либо лишают его силы причинять вред; но эти свойства достаточны только тогда, когда общее состояние здоровья не нарушено.
В случае, если атака не была успешно отражена в самом начале, что происходит? Начинается борьба между захватчиками и тем, что можно назвать резервами организма, состоящими из белых кровяных телец, которые подвергаются значительному увеличению в числе. Эти тельца наделены способностью к амебоидному движению; то есть они могут выбрасывать выросты из своего вещества и даже превращаться на время в ловушки, захватывая патогенные бактерии, заключая их в свою собственную массу и унося их, чтобы быть выброшенными из системы органами, функция которых заключается в выведении посторонних веществ. Эти тельца, действительно, фигурально выражаясь, «поедают» злокачественные микроорганизмы, откуда они были названы фагоцитами (от греческого «phagein» — есть и «kutos» — клетка); также потому, что они уносят отходы и вредный материал, их называют «мусорщиками системы». С помощью своего амебоидного движения они способны просачиваться через невообразимо крошечные отверстия в кровеносных сосудах и атаковать и пожирать вредный материал, где бы он ни закрепился. Эти белые тельца также известны как лейкоциты, и их увеличение в числе, когда они призваны противостоять бактериальному вторжению, называется гиперлейкоцитозом. Открытие их защитной функции принадлежит Мечникову, русскому врачу, ныне преподающему в Париже. Когда они мигрируют из кровеносных сосудов в больших количествах, они в конечном итоге, после выполнения своей функции фагоцитов, вырождаются в корпускулярные элементы гноя, который является кремообразной жидкостью, содержащейся в абсцессе. Их миграционная способность была открыта Конгеймом.
Но в общем и целом фагоцитам не удается справиться со всеми патогенными микробами или даже с достаточным их количеством, чтобы предотвратить болезнь, которую они стремятся вызвать. Дальнейшая борьба идет между ядовитыми продуктами, называемыми токсинами, порождаемыми бактериями, и определенными антидотными веществами, называемыми антитоксинами, вновь созданными в водянистой части крови благодаря какому-то удивительному положению Природы, которое еще не очень хорошо изучено. Каждая инфекционная болезнь имеет свой особый токсин, и для уничтожения каждого из них кровь готовит свой специфический антитоксин; возможно, однако, что некоторые из антитоксинов могут быть эффективны против более чем одного вида токсина, ибо есть врачи, которые убеждены, что вакцинация является временным профилактическим средством против коклюша. Но выработка антитоксина требует времени, и результат в любом конкретном случае, будь то выздоровление или смерть, по-видимому, определяется способностью или неспособностью жизненных сил индивидуума продержаться до тех пор, пока они не будут облегчены выработкой необходимого количества антитоксина.
В конечном счете, при условии, что больной выживает, вырабатывается больше антитоксина, чем требуется для спасения жизни. Избыток остается в организме в течение более или менее длительного времени, и этот факт объясняет последующий иммунитет человека к болезни, от которой он оправился; любое новое вторжение микробов этой болезни обнаруживает, что защитные приготовления были сделаны заранее. В случае некоторых заболеваний этот приобретенный иммунитет обычно сохраняется на всю жизнь, как, например, при оспе; в других, ярким примером которых является грипп, он, как правило, весьма кратковременен; и существуют все градации между этими двумя крайностями. Считается, что этот приобретенный иммунитет к некоторым болезням может передаваться потомству, поскольку совершенно точно известно, что есть много людей, которые с рождения невосприимчивы к скарлатине, независимо от степени их контакта с этой болезнью.
Признание того, что природа вырабатывает защитные антитоксины, привело к их искусственному культивированию у низших животных, и полученные таким образом антитоксины с блестящими результатами использовались для профилактики и лечения по меньшей мере одного грозного заболевания — дифтерии. Огромным снижением смертности от этой болезни, последовавшим за внедрением лечения искусственным антитоксином, мы обязаны Берингу из Германии и Ру из Франции. Опуская ненужные подробности, процесс получения дифтерийного антитоксина можно описать следующим образом: определенное количество дифтерийного яда (бактериологического типа, приготовленного путем культивирования дифтерийного микроба) вводится в кровоток лошади — в количестве, достаточном, чтобы вызвать у лошади болезнь, но недостаточном, чтобы подвергнуть опасности ее жизнь. Организм лошади немедленно начинает вырабатывать защитный антитоксин, и в результате этой одной инъекции его образуется достаточно, чтобы спасти лошадь, хотя этого количества далеко не достаточно, чтобы сделать сыворотку ее крови пригодной для медицинского использования. Поэтому по прошествии подходящего интервала времени ей снова вводят дифтерийный яд, и во второй раз ее кровь начинает вырабатывать антитоксин. Процесс повторяется снова и снова, причем вирулентность яда каждый раз увеличивается, пока кровь лошади не станет буквально насыщенной антитоксином. Затем из лошади свободно берут кровь и дают ей разделиться на сгусток и сыворотку, причем только последняя часть предназначена для использования. Эту сыворотку испытывают на мелком животном, которому была введена смертельная доза дифтерийного яда; если она спасает маленькое существо от смерти, считается, что она достаточно эффективна для использования на людях, и, при соблюдении всех возможных мер предосторожности против гниения или любого загрязнения патогенными бактериями, она поставляется врачам, а степень ее эффективности обозначается в «единицах».
Если в этой краткой статье, которая не претендует на роль чего-то большего, чем очерк колоссальных шагов, сделанных медициной в XIX веке, так много места уделено микробной теории болезней, то это потому, что доказательство истинности этой теории было абсолютным и составляло самую суть почти всего медицинского прогресса столетия, который стал результатом непрерывной мысли и исследований, в противовес случайным открытиям.
Результаты, к которым микробная теория привела в лечении дифтерии, она уже достигла в области хирургии как следствие той строгой асептики, которая, зародившись у Джозефа Листера (ныне лорда Листера) и быстро доведенная им до состояния, граничащего с технической завершенностью, была вскоре подхвачена хирургами всего мира и доведена почти до совершенства, благодаря чему смертность от ран всех видов была колоссально снижена, а многие хирургические операции теперь проводятся часто — фактически, всякий раз, когда возникает необходимость в них, — которые до дней листеризма рассматривались бы почти как смертный приговор для пациента. В особенности это касается операций, связанных со вскрытием брюшной полости, грудной клетки или черепа. Сейчас такие операции, при правильном выполнении, сопряжены с таким малым риском, что вскрытие брюшной полости с единственной целью установления состояния ее содержимого — «исследовательская лапаротомия», как это называется, — является делом постоянным. Как ни странно, каким-то образом, еще не получившим удовлетворительного объяснения, эта процедура сама по себе, без каких-либо дальнейших действий, во многих случаях приводила к решительному улучшению болезненного состояния, если не к его излечению. Яркий пример этого наблюдается в пользе, которая часто возникает в случаях одной из форм «чахотки кишечника», а именно туберкулезного заболевания оболочки, которая выстилает брюшную стенку и покрывает органы брюшной полости. Это не единственная операция, которая приносит пользу таинственным образом; вырезание кусочка радужной оболочки при форме глубокого глазного заболевания, глаукоме, которая ведет к полной слепоте, едва ли более объяснимо; как и разрез капсулы почки при определенных формах болезни Брайта, каждая из которых останавливает развитие недуга в значительном числе случаев.