Эти различные данные демонстрируют существование значительной корреляции между короткой жизнью (брахибиозом, как называет ее Карл Пирсон) у родителя и короткой жизнью у потомства. Наследуется не только склонность жить долго, но и склонность не жить долго.
Но, возможно, читатель подумает, что они ничего подобного не показывают. Он может вообразить, что ранняя смерть родителя оставила ребенка без достаточного ухода, и что небрежность, бедность или какой-то другой фактор эвтеники привели к смерти ребенка. Возможно, ему не хватало любящего внимания матери, или, возможно, смерть отца лишила семью кормильца, и ребенок с тех пор нуждался в самом необходимом для жизни.
Доктор Плёц указал, что это возражение несостоятельно, поскольку влияние смерти родителя, как видно, сохраняется даже до того момента, когда ребенок был уже слишком взрослым, чтобы нуждаться в какой-либо помощи. Если бы факты относились только к случаям ранней смерти, предполагаемое возражение могло бы быть весомым, но корреляция существует от одного конца возрастной шкалы до другого. Невероятно, чтобы ребенок был лишен необходимого материнского ухода, когда его мать умирает в возрасте 69 лет; сама дочь, вероятно, вышла замуж задолго до смерти матери. Также невероятно, чтобы смерть отца отнимала хлеб изо рта ребенка, оставляя его умирать с голоду при отсутствии пенсии для вдов, если отец умер в 83 года, когда сама «ребенок» уже становилась пожилой женщиной. Ранняя смерть родителя может иногда приводить к смерти ребенка по причине, совершенно не связанной с наследственностью, но только что указанные факты показывают, что такие случаи являются исключительными. Устойчивая связь между уровнем детской смертности и уровнем смертности родителей во всех возрастах доказывает, что наследственность является общей причиной.
Но читатель может заподозрить другое заблуждение. Причина этой связи на самом деле является средовой, может подумать он, и та же бедность или нищета, которая заставляет ребенка умереть рано, может заставить родителя умереть рано. Они оба могут быть из здорового рода долгожителей, но вынуждены жить в зловонных трущобах, которые преждевременно губят их обоих и тем самым создают ложную корреляцию в статистике.
Мы можем наиболее эффективно устранить это возражение, приведя новые доказательства. Вероятно, будет признано, что в королевских семьях Европы среда настолько хороша, насколько ее могут сделать знания и богатство. Ни один ребенок не умирает из-за нехватки достаточного количества пищи и лучшего медицинского ухода, даже если его отец или мать умерли молодыми. И члены этой касты не подвергаются никаким таким антисанитарным условиям или такому экономическому давлению, которые могли бы привести к преждевременной смерти как родителя, так и ребенка. Если связь между долголетием родителя и детской смертностью сохраняется для королевских семей Европы и их княжеских родственников, ее вряд ли можно рассматривать иначе как результат наследственности — наследования определенного типа конституции.
Доктор Плёц изучил смерти 3210 детей в европейских королевских семьях с этой точки зрения. Следующая таблица показывает связь между отцом и ребенком:
Продолжительность жизни отцов и детская смертность их детей в королевских и княжеских семьях, данные Плёца
Принимая во внимание малочисленность некоторых групп, очевидно, что степень корреляции здесь примерно такая же, как среди английских квакеров в исследовании Битон-Пирсона, чья смертность была показана в двух предыдущих таблицах. В самой здоровой группе из королевских семей — случаях, когда отец дожил до старости — уровень детской смертности примерно такой же, как в семье Хайд в Америке, которую изучал Александр Грэм Белл, — а именно, где-то около 250 на 1000. Можно сделать вывод, что королевские семьи несколько ниже среднего по крепости конституции.
Year of life in which fathers diedAt all
ages 16-2526-3536-4546-5556-6566-7576-8586-up No. of children.2390367545725983444333210 No. who died in first 5 years12291151712002541051887 Per cent. who died52.232.231.331.427.625.823.63.027.6
Все эти исследования идеально согласуются в том, что уровень детской смертности определяется прежде всего физической конституцией родителей, измеряемой их долголетием. В свете этих фактов природа необычайно низкой детской смертности, показанной в 340 семьях из Евгенического бюро записей, с которых мы начали изучение этого вопроса, вряд ли может быть понята неправильно. Эти семьи обладают наилучшей возможной наследственной конституцией, и другие процитированные исследования заставили бы нас быть уверенными в обнаружении низкой детской смертности среди них, даже если бы мы не исследовали факты напрямую.
Если интерпретация, которую мы дали, верна, то неизбежен вывод, что детская смертность — это прежде всего проблема евгеники, а все остальные факторы вторичны. Не найдено никаких оснований для утверждения, так часто повторяемого в той или иной форме, что «фундаментальной причиной чрезмерного уровня младенческой смертности в промышленных сообществах является бедность, неадекватные доходы и низкий уровень жизни». Королевские семьи и их княжеские родственники не характеризуются низким уровнем жизни, и все же детская смертность среди них очень высока — где-то около 400 на 1000 в случаях, когда родитель умер молодым. Если бедность ответственна в одном случае, она должна быть ответственна и в другом — что абсурдно. Либо же вовлечен логический абсурд изобретения одной причины для объяснения эффекта сегодня и совершенно другой причины для объяснения того же эффекта завтра. Это неоправданно в любом случае, и особенно тогда, когда единственная причина, объясняющая оба случая, столь очевидна. Если слабая наследственность вызывает высокую смертность в королевских семьях, почему, аналогично, слабая наследственность не может вызывать высокую младенческую смертность в промышленных сообществах? Мы полагаем, что она действительно объясняет большую ее часть, и что неадекватный доход и низкий уровень жизни являются в значительной степени следствиями неполноценной наследственности, как психической, так и физической. Родители в файлах Евгенического бюро записей многие имели неадекватные доходы и низкие уровни жизни в условиях фронтира, но их дети выросли, в то время как дети королевских семей умирали, несмотря на все внимание, которое могли обеспечить богатство и наука.
Если проблема младенческой смертности должна быть решена на основе знаний и разума, необходимо признать, что санитария и гигиена не могут заменить евгенику, так же как евгеника не может обойтись без санитарии и гигиены. Необходимо признать, что уровень смертности в детстве в значительной степени селективен и что наиболее эффективный способ его снижения — это наделить детей лучшими конституциями. Это не может быть сделано исключительно какой-либо эвтенической кампанией; это не может быть сделано путем борьбы с мухами, упразднения акушерок, стерилизации молока или любыми другими панацеями, которые иногда предлагаются.
Но, могут возразить, это обсуждение игнорирует реальные факты. Статистика показывает, что кампании по борьбе с младенческой смертностью последовательно приводили к снижению уровня смертности. Цифры по Нью-Йорку, которые можно было бы сопоставить с десятками других городов, показывают, что число смертей на 1000 рождений в первый год жизни неуклонно снижалось с тех пор, как была начата решительная кампания по «спасению младенцев»:
Для того, кто не может видеть дальше непосредственных последствий действия, такие цифры, как приведенные выше, действительно дают совсем другое представление об эффектах кампании по борьбе с младенческой смертностью, чем то, которое мы только что попытались создать. И большое несчастье, что эвтеника так часто не смотрит дальше непосредственного эффекта, не видит, что может произойти в следующем году, или через 10 лет, или в следующем поколении.
1902181 1903152 1904162 1905159 1906153 1907144 1908128 1909129 1910125 1911112 1912105 1913102 191495
Мы признаем, что можно сохранить жизнь множеству детей, которые в противном случае умерли бы в первые несколько месяцев жизни. Это делается, как доказывают цифры Нью-Йорка и страницы других данных, которые можно было бы процитировать. Конечный результат двоякий:
1. Некоторые из тех, кто обречен наследственностью на селективную смерть, но сохранен в живых в течение первого года, умирают на втором, третьем или четвертом году. Они должны умереть рано или поздно; они не унаследовали достаточной сопротивляемости, чтобы выжить более чем ограниченное время. Если их с большим усилием проводят через первый год, то только для того, чтобы умереть в следующем. Это утверждение, которое мы нигде не встречали в пропаганде движения против младенческой смертности; и оно, возможно, обескураживающее. Его можно доказать только уточненными статистическими методами, но несколько независимых определений английских биометриков не оставляют сомнений в этом факте. Эта работа Карла Пирсона, Э. К. Сноу и Этель М. Элдертон была процитирована в нашей главе о естественном отборе; читатель вспомнит, как они показали, что природа отсеивает слабых, и в той пропорции, в какой она отсеивает их в начале, остается меньше слабых, чтобы умереть в последующие годы.
Чтобы выразить факты в форме трюизма: часть детей, рожденных в любом районе в данном году, обречена наследственностью на раннюю смерть; и если они умрут в один год, они не будут живы, чтобы умереть в последующий год, и наоборот. Конечно, существуют, кроме того, младенческие смерти, которые не являются селективными и которые, если бы были предотвращены, оставили бы младенцу такой же шанс на жизнь, как и любому другому.
В свете этих исследований мы вынуждены сделать вывод, что кампании по спасению младенцев достигают меньшего, чем считается; что предполагаемый выигрыш в некоторой степени временный и иллюзорный.
2. Существует еще одно последствие. Если выигрыш большими усилиями сделан более чем временным; если младенец, который в противном случае умер бы в первые месяцы, доведен до взрослой жизни и размножения, это означает во многих случаях распространение еще одного штамма слабой наследственности, который естественный отбор безжалостно отсек бы в интересах улучшения расы. Постольку, поскольку движение против младенческой смертности не является тщетным, оно, со строгой биологической точки зрения, часто вредно для будущего расы.
Означает ли это, что мы препятствуем всем попыткам спасти младенцев? Оставляем ли мы их всех естественному отбору? Принимаем ли мы догму «лучше мертвые»?
Безоговорочно, нет! Жертва более тонких человеческих чувств, которая сопровождала бы любой такой курс, была бы большей потерей для расы, чем евгеническая потеря от увековечивания слабых штаммов наследственности. Упразднение альтруистического и гуманитарного чувства ради улучшения расы в конечном итоге победит свою собственную цель, сделав улучшение расы невозможным.
Но улучшение расы также будет невозможным, если не будет проведено четкое различие между мерами, которые действительно означают улучшение расы фундаментального и постоянного характера, и мерами, которые этого не делают.
Мы выбрали движение против младенческой смертности для анализа в этой главе, потому что это отличный пример того вида социального улучшения, которое большинством его сторонников принимается как должное как фундаментальная часть улучшения расы; но которое, по факту, часто означает ухудшение расы. Независимо от того, насколько обильны и неотложны причины для продолжения снижения младенческой смертности везде, где это возможно, опасно закрывать глаза на тот факт, что выигрыш от этого такого рода, за который приходится платить другими способами; что продолжать движение, не добавляя к нему евгенику, будет недальновидной политикой, которая увеличивает нынешнее счастье мира ценой уменьшения счастья потомства через увековечивание неполноценных штаммов.
Хотя некоторые эвтенические меры являются евгенически злом, даже если необходимыми, не следует делать вывод, что все эвтенические меры являются дисгеническими. Многие из них, такие как экономические и социальные изменения, которые мы предложили в предыдущих главах, являются важной частью евгеники. Каждая эвтеническая мера должна быть тщательно изучена с эволюционной точки зрения; если она евгенична, а также эвтенична, ее следует всецело поддерживать; если она дисгенична, но эвтенична, ее следует осудить или принять, в зависимости от того, превысит ли выигрыш во всех отношениях от ее действия ущерб.
В целом, эвтеника, когда она не сопровождается какой-либо формой отбора (т. е. евгеникой), в конечном итоге побеждает свою собственную цель. Если она сопровождается рациональным отбором, ее обычно можно одобрить. Евгеника, с другой стороны, также неадекватна, если не сопровождается постоянным улучшением окружения; и ее сторонники должны требовать эвтенику как сопровождение отбора, чтобы возможность для получения справедливого отбора была как можно более свободной. Если эвтеник также берет на себя труд не игнорировать существование расового фактора, то обе школы стоят на одной почве, и это лишь вопрос вкуса или возможности, подчеркивает ли кто-то одну сторону или другую. Каждая из двух фракций, которые иногда считаются противоборствующими, как будет видно, достигает одного и того же конечного результата, а именно, человеческого прогресса.
Мало того, что обе школы работают на одну и ту же цель, но каждая должна зависеть еще одним способом от другой, чтобы добиться успеха. Евгенист не может видеть свои меры воплощенными в жизнь иначе, как через изменения в законе и обычаях — т. е. эвтенические изменения. Он должен и действительно апеллирует к эвтенике, чтобы обеспечить действие. Социальный реформатор, с другой стороны, не может видеть никаких улучшений, сделанных в цивилизации, иначе, как через открытия и изобретения некоторых граждан, которые по своей природе превосходят в способностях. Он, в свою очередь, должен зависеть от евгеники для каждого продвижения, которое делается.
Возможно, это прояснит ситуацию, если изложить ее в обычных терминах биологической философии. Отбор не обязательно приводит к прогрессивной эволюции. Он лишь вызывает адаптацию вида или группы к данной среде. Солитер — это стандартный пример. В человеческой эволюции природа этой среды будет определять, означает ли адаптация к ней прогресс или регресс, оставляет ли она расу более счастливой и продуктивной, или наоборот. Весь расовый прогресс, или евгеника, поэтому зависит от создания хорошей среды и приспособления расы к этой среде. Каждое улучшение в среде должно приводить к соответствующей биологической адаптации. Два фактора в эволюции должны идти рука об руку, если раса должна прогрессировать в том, что человеческий разум считает направлением продвижения. В этом смысле эвтеника и евгеника имеют такое же отношение к человеческому прогрессу, как две ноги человека к его передвижению.
Социальные работники в чисто эвтенических областях часто не помнили об этом процессе адаптации в своих усилиях изменить среду. Евгенисты, сосредоточив свое внимание на адаптации, иногда уделяли слишком мало внимания тому виду среды, к которому раса адаптировалась. Настоящая книга утверждает, что второй фактор так же важен, как и первый, для расового прогресса; что одна нога так же важна, как и другая, для пешехода. Ее единственный конфликт с эвтеникой относится к таким эвтеническим мерам, которые ухудшают адаптивность расы к лучшей среде, которую они пытаются создать.
Некоторые якобы эвтенические меры, которым противостоит евгеника, не являются истинно эвтеническими, как, например, ограничение превосходной семьи, чтобы все могли получить университетское образование. Для этих ложных эвтенических мер следует заменить что-то истинно эвтеническое.
Меры, которые показывают реальный конфликт, могут быть типизированы движением против младенческой смертности. Не может быть сомнений в том, что санитария и гигиена, пренатальный уход и разумное обращение с матерями и младенцами являются истинно эвтеническими и желательными. В то же время, как было показано, эти эвтенические меры приводят к выживанию неполноценных детей, которые прямо или через свое потомство будут тормозом для расы. Эвтенические меры этого типа должны сопровождаться уравновешивающими мерами более евгенического характера.
За исключением этих двух типов, эвтеника образует необходимое сопутствующее явление евгенической программы; и, как мы пытались подчеркнуть, евгеника также необходима для полного успеха каждой эвтенической программы. Как глуп, тогда, антагонизм между двумя силами! Обе работают к одной и той же цели человеческого улучшения, и ни одна не может преуспеть без другой. Когда одна пытается устранить другую из своей работы, она перестает продвигаться к своей цели. В каком лагере работать — это в значительной степени вопрос вкуса. Если на дороге есть градиент, который нужно выровнять, он будет снижен быстрее всего двумя партиями рабочих, одна срезает сверху, другая засыпает снизу. Для двух партий предаваться взаимному презрению и взаимным обвинениям было бы не более абсурдно, чем для евгеники и эвтеники быть поставленными в оппозицию друг к другу. Единственная причина, по которой они были в оппозиции, заключается в том, что некоторые из работников не ясно понимали природу своей работы. С распространением знаний о биологии эта почва антагонизма исчезнет.
ПРИЛОЖЕНИЕ А
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЯИЧНИКОВ
В 1890 году У. Хип опубликовал отчет о некоторых экспериментах с кроликами. Взяв оплодотворенную яйцеклетку ангорского кролика (т. е. длинношерстного, белого) из яйцевода его матери до ее прикрепления к стенке матки, он перенес ее в матку бельгийского зайца, кролика, который является короткошерстным и серым. Яйцеклетка развивалась нормально в новом теле и произвела животное со всеми характеристиками, насколько можно было видеть, настоящей матери, а не приемной. Его шерсть была длинной и белой, и не было ни малейшего следа влияния короткошерстной серой крольчихи, в теле которой она выросла.
Здесь был случай, в котором среда, безусловно, не показала никакого модифицирующего влияния. Но было возражено, что пересаженная яйцеклетка была уже полностью сформирована и оплодотворена, когда был сделан перенос, и что поэтому никакой модификации ожидать не следовало. Если бы яйцеклетка была перенесена на более ранней стадии, думали, результат мог бы быть другим.