«Практическое руководство по проведению патологоанатомических вскрытий»

Различные патологические состояния сердца можно классифицировать следующим образом:

1. Inflammation of muscular walls. Carditis.

of serous membranes. Pericarditis.

Endocarditis.

2. Diseases of valves. Thickening.

Ossification.

Atrophy.

3. Changes in the walls of the heart, influencing the size of the cavities. Hypertrophy.

Dilation.

Atrophy.

4. Morbid conditions of the walls alone. Fatty degeneration.

Morbid growths.

Ossification of coronary arteries.

Malformations.

Abscess.

Aneurism.

Rupture.

5. Displacements. Congenital. Ectopia cordis.

Pathological. Transposition.

6. Contents of cavities. Heart clots.

1. Воспалительные поражения. Кардит. Воспаление мышечной ткани сердца отнюдь не является распространенным заболеванием, и если оно присутствует, то, вероятно, всегда связано либо с эндокардитом, либо, чаще, с перикардитом. Мы можем распознать это состояние после смерти по светло-желтому цвету сердца; с расслабленным, дряблым, а в некоторых случаях размягченным состоянием стенок. При разрезе мышечных стенок обнаруживается вытекающая полугнойная жидкость, и часто обнаруживаются небольшие полости, варьирующиеся по размеру от булавочной головки до небольшой горошины, заполненные гноем. Это состояние может вовлекать все сердце или быть ограниченным одной или несколькими частями. Воспаление мышечной ткани сердца, несомненно, может быть одной из первичных причин, приводящих к аневризме или даже к разрыву. Симптомы этого заболевания нелегко распознать при жизни, так как оно всегда сочетается с воспалением перикарда или эндокарда.

Перикардит. Поражения перикарда были рассмотрены в предыдущем разделе.

Эндокардит. Воспаление выстилающей оболочки сердца (эндокарда) чаще всего возникает в связи с приступом суставного ревматизма. Однако оно может возникнуть в результате ударов или травм грудной клетки и было вызвано сильными мышечными усилиями. Говорят также, что оно часто связано с каким-либо порочным состоянием крови, как при пиемии или болезни Брайта, и также отмечалось в случаях кори, сыпного тифа и послеродовой лихорадки.

Эндокардит чаще поражает левую, чем правую сторону сердца. Анатомические признаки — потеря гладкости и прозрачности оболочки, а также инъекция ее сосудов. Отложения лимфы могут обнаруживаться прилипшими к свободной поверхности в различных точках, или к сухожильным хордам или клапанам, придавая всем этим частям шероховатый или даже бородавчатый вид. Они могут оторваться и быть унесены с током крови, и, в конечном итоге, застряв в какой-либо из артерий головы или конечностей, где они известны как эмболы, могут стать источником серьезных проблем. Воспаление может распространиться на мышечную структуру, приводя к размягчению или образованию гнойных кист.

Однако именно на тех складках выстилающей оболочки, которые образуют клапаны, и особенно на левой стороне сердца, последствия эндокардиальных воспалений проявляются наиболее отчетливо. Таким образом возникает большинство так называемых

2. Клапанные поражения сердца. Одним из наиболее частых результатов воспаления, распространяющегося на клапаны, является

Утолщение. Это может зависеть либо от отложения лимфы под или между слоями оболочки, образующими клапаны, делая их толстыми и негибкими, в то время как поверхность остается гладкой, либо, в то же время, может обнаруживаться отложение на внешней поверхности, делая их шероховатыми и даже бородавчатыми на вид, и настолько жесткими и неровными по краям, что это значительно мешает выполнению их функций, тем самым позволяя регургитации происходить через неполностью закрытое отверстие. Сухожильные хорды в то же время могут оказаться утолщенными, затвердевшими и сморщенными или даже разорванными, в то время как предсердно-желудочковые отверстия также могут оказаться сильно суженными из-за утолщения основания клапанов и фиброзных тканей, образующих края отверстий. В одном случае сужение на левой стороне сердца было настолько сильным, что едва пропускало мизинец, в то время как большой палец должен легко проходить через это отверстие.

Полулунные клапаны аорты подвержены тем же изменениям, их утолщенное состояние препятствует их полному откидыванию назад в синусы артерии во время систолического действия сердца или полному закрытию сосуда при давлении сверху.

Обызвествление. Это состояние клапанов может возникнуть в результате прогрессирующего изменения от простого утолщения с фибринозными отложениями до хрящевого состояния, сопровождающегося так называемыми костными, или, точнее, известковыми бляшками, которые могут вовлекать большие части клапанов. Оссификация клапанов на правой стороне сердца встречается лишь редко; на левой стороне как митральный, так и аортальный клапаны подвержены этому поражению.

Атрофия. Аортальный, легочный, а иногда и митральный клапаны иногда оказываются сильно истонченными; и это состояние может привести либо к постепенному растяжению центральной части клапана от давления крови, что дает начало аневризме клапанов, либо он может стать перфорированным с небольшими нерегулярными отверстиями, либо из-за ослабленного состояния может произойти разрыв, вызывающий внезапную смерть. Это состояние, по-видимому, заключается в постепенном изнашивании вещества клапанов из-за необычной хрупкости их структуры, что, вероятно, является результатом хронического воспаления.

Опять же, клапаны могут оказаться сильно сморщенными (стеноз), твердыми и ригидными, что будет сопровождаться неполным закрытием и последующей регургитацией. Также может быть обнаружено расширение отверстий без каких-либо изменений в клапанах, приводящее к тому же неполному закрытию.

Заболевание клапанов сердца, препятствуя прохождению крови через отверстия, вероятно, приведет к

3. Изменения, затрагивающие размер полостей. Гипертрофия. Гипертрофия сердца — это состояние, при котором наблюдается увеличение толщины его стенок и, как правило, также увеличение его полостей. Тем не менее, может наблюдаться утолщение — хотя и очень редко — при уменьшении размера полостей. Она может поражать обе стороны сердца, но часто ограничивается левым желудочком.

Основной причиной гипертрофии сердца является наличие какого-либо препятствия для кровообращения, либо в самом сердце, либо в какой-либо части артериальной системы, например, из-за аневризмы, давления опухолей и т. д., или из-за заболевания почек. Однако чаще всего она связана с заболеванием клапанов или крупных артерий. Иногда она может возникнуть в результате длительного функционального возбуждения и обычно сопровождает случаи частичного сращения поверхностей перикарда, в то время как полное сращение чаще приводит к расширению или атрофии. На правой стороне сердца гипертрофия обычно является результатом какого-либо препятствия кровообращению через легкие, как при эмфизематозном состоянии этого органа.

Следующие измерения и т. д. нормального сердца послужат руководством при оценке случаев увеличения:

Размер. Леннек утверждал, что сердце в нормальном состоянии примерно равно размеру сжатого кулака человека. Однако это сравнение не очень удовлетворительно. Обычно оно измеряется около 5 дюймов в длину, 3½ дюйма в наибольшей ширине и 2½ дюйма в предельной толщине, от передней до задней поверхности.

Вес. На основании исследования четырехсот случаев средний вес составил 9½ унций у мужчин и 8¼ унции у женщин. Однако у крепкого, мускулистого мужчины сердце может весить до 12 унций и при этом оставаться нормальным во всех своих частях.

Толщина стенок. Правое предсердие — 1 линия; левое — 1½ линии. Правый желудочек — 1½ линии, а левый — чуть более 5 линий, или полдюйма, в своей средней части, будучи немного тоньше как у основания, так и у верхушки.

Размер отверстий. Окружность предсердно-желудочкового отверстия с правой стороны — почти 4 дюйма; с левой стороны — 3½ дюйма; легочной артерии — 2⅝ дюйма; аорты — 2⅜ дюйма.

При увеличении сердце может измеряться от 6 до 7 дюймов в длину, столько же в ширину и от 12 до 16 дюймов в окружности. Вес также может увеличиться до 15, 20 или 25 унций, а стенки могут увеличиться в толщине почти до полдюйма, а с левой стороны — до более чем дюйма.

Гипертрофия сердца была разделена на три формы: 1-я, простая гипертрофия; 2-я, эксцентрическая; и 3-я, концентрическая гипертрофия.

При первой форме стенки утолщены, в то время как полости остаются неизменными. (Простая гипертрофия.)

При второй форме утолщение стенок сопровождается увеличением или расширением полостей. (Эксцентрическая гипертрофия.)

При третьей форме утолщение сопровождается уменьшением объема полостей. (Концентрическая гипертрофия.)

Было замечено в случаях, когда исследование проводилось очень скоро после внезапной, насильственной смерти, сопровождавшейся потерей крови, как при обезглавливании и т. д., что полости были почти облитерированы, в то время как стенки были сильно утолщены. После мацерации в течение нескольких дней желудочки расслаблялись до своего естественного размера и объема. Такое состояние сердца наблюдалось у лиц, у которых при жизни не проявлялось никаких симптомов заболевания сердца, и поэтому это состояние следует рассматривать как непосредственный эффект специфического характера причины смерти.

Расширение. Расширение полостей сердца — это состояние, которое также может возникнуть в результате наличия препятствий или помех для кровообращения, например, из-за обызвествления клапанов; сужения легочного или аортального отверстий; занятий, требующих мощных мышечных усилий; а также при консолидации, туберкулезном уплотнении, эмфизематозном состоянии легких или жировом перерождении.

Мышечная ткань обычно мягкая и дряблая, иногда фиолетового цвета, иногда бледная и желтоватая. Истончение может быть настолько сильным, что уменьшает самую толстую часть левого желудочка до двух линий или даже меньше, когда стенки кажутся состоящими из немногим более чем тонкого слоя жира, покрытого перикардом.

Различают три формы расширения: активное, простое и пассивное.

Активное расширение связано с гипертрофией стенок, составляя эксцентрическую гипертрофию.

При простой гипертрофии стенки сохраняют свою нормальную толщину, в то время как форма может меняться в зависимости от пораженной полости.

Пассивное расширение, с другой стороны, сопровождается истончением стенок и обычно является результатом жирового перерождения, атрофии или какого-либо другого изменения в мышечном волокне.

Атрофия. В этом состоянии наблюдается равномерное уменьшение размера сердца. Его полости становятся маленькими, а стенки тонкими. Обычно оно сопровождает заболевания, сопровождающиеся сильным истощением крови, как при раке, диабете и т. д., или может возникнуть в результате закупорки коронарных артерий из-за обызвествления, атеромы или тромбов.

Пэджет упоминает случай, когда сердце больного раком пятидесятилетнего мужчины весило всего пять унций четыре драхмы; а сердце больной диабетом женщины весило всего пять унций одну драхму. Обычно оно сопровождается общим истощением тканей и органов тела и часто обнаруживается в сочетании с жировым перерождением, о котором сейчас будет сказано.

4. Патологическое состояние только стенок. Жировое перерождение. Были признаны две формы жировых заболеваний сердца. В первой, которую следует называть «жировым разрастанием», чтобы отличить от «жирового перерождения», наблюдается необычное количество жировой ткани в тех частях сердца, где обычно обнаруживается больше или меньше жира, а именно: вдоль борозд, через которые проходят сосуды, и особенно вокруг основания сердца. Жировые массы могут более или менее проникать в толщу стенок, вытесняя мышечные волокна, хотя последние обычно нормальны по цвету и плотности, даже если они погружены в массы жира. Это состояние может быть обнаружено у людей, которые в остальном худые, так же как и у тучных.

Но более частой формой жирового заболевания является та, что известна как жировое перерождение. При этом, вскрывая сердце, мы обнаруживаем, что оно утратило красновато-коричневый цвет, характерный для мышечного волокна в нормальном состоянии, и стало бледным, мягким и дряблым. Весь орган кажется мягким, тестообразным и неэластичным, во многом как сердце, начинающее разлагаться. Если стенку левого желудочка частично разрезать, остальная часть легко рвется, а поверхности имеют зернистый вид.

На внутренней поверхности, под эндокардом, можно заметить многочисленные мелкие густо расположенные пятна, а иногда волнистые линии бледно-желтого или светло-желтого цвета. Этот вид не зависит от отложения жира среди мышечных волокон, а скорее от изменения в этой ткани; и исследование под микроскопом покажет жировое перерождение волокна.

Это состояние сердца может вовлекать весь орган или быть ограниченным одной или несколькими частями. Оно гораздо менее распространено в предсердиях, чем в желудочках, и чаще встречается в левом желудочке, чем в правом. Обычно оно оказывается более выраженным в верхней части перегородки желудочков и в крупных мясистых столбах левой стороны; или оно может быть обнаружено только в этих столбах, что объясняет случайный разрыв последних.

Жировое перерождение может быть связано с жировым разрастанием, или с гипертрофией, или истончением и расширением, и может быть причиной разрыва. Общий характер мягкости, бледности и пятнистого цвета должен привести к подозрению на наличие этого заболевания, когда прибегают к микроскопическому исследованию, заключение которого будет решающим. Небольшая часть волокна, исследованная при увеличении в 300 или 400 диаметров, представит при жировом перерождении, вместо полосатого вида нормального волокна, зернистый вид с многочисленными мелкими масляными глобулами, разбросанными по волокну. В самой бледной части сердца заболевание обычно будет наиболее выраженным; но даже здесь микроскоп покажет некоторые волокна в здоровом состоянии, в то время как другие вокруг них становятся полностью зернистыми.

Истощающие заболевания различного вида, сыпной тиф и другие тяжелые лихорадки, отравление фосфором и т. д. могут привести к этому специфическому состоянию сердца.

5. Патологические разрастания. Под этим заголовком можно поместить опухоли, раковые заболевания, меланоз и гидатиды.

Опухоли различного вида иногда обнаруживаются в связи с сердцем. Фиброзные опухоли небольшого размера могут развиваться внутри мышечных стенок, в то время как сифилитические разрастания, кисты и туберкулезные отложения также в редких случаях могут быть обнаружены.

Рак. Рак сердца отмечался в двух формах — эпителиальной и медуллярной. У пятидесятивосьмилетнего мужчины был эпителиальный рак глаза, который был удален. Через два года мужчина умер с большой раковой опухолью над околоушной железой. Патологоанатомическое исследование выявило раковую массу диаметром около полутора дюймов, погруженную в верхушку правого желудочка и перегородку сердца. Микроскопическое исследование выявило ее эпителиальный характер.

Медуллярный рак сердца обычно обнаруживался в связи с тем же заболеванием в легких и печени и образует охватывающую массу, которая может вовлекать весь орган.

Меланоз сердца представляет тот же характер, что и в других частях тела, и считается лишь разновидностью медуллярного рака, к которому добавлено пигментное вещество. Он может развиваться на поверхности или может инфильтрировать вещество всего органа.

Гидатиды иногда обнаруживались в сердце, большинство из которых, вероятно, были животного характера (ацефалоцисты). Женщина сорока лет, которая в течение нескольких месяцев страдала от боли в области сердца, внезапно умерла после быстрого подъема по лестнице. В перикарде была обнаружена одна унция жидкости. На верхушке сердца была обнаружена значительная опухоль, которая слегка флуктуировала. Эта опухоль была около трех дюймов в диаметре, шаровидной формы и значительно вторгалась в полость правого желудочка. При вскрытии было обнаружено, что она содержит большое количество мелких кист или гидатид, варьирующихся по размеру от размера небольшой горошины до размера голубиного яйца, пространство между которыми было заполнено мягким творожистым веществом желтого цвета.

Оссификация коронарных артерий. То состояние артерий сердца, которое обычно называют оссификацией, правильнее было бы назвать обызвествлением, состоящим из отложения твердого, зернистого, известкового вещества, в котором нет ничего от истинного характера настоящей кости, в них никогда не обнаруживается ни следа костных телец, ни сосудистых каналов. Химический анализ показал, что отложения состоят из 50 частей животного вещества, с 47½ частями фосфата и 2 частями карбоната извести на каждые 100. Поскольку это вещество откладывается круговыми слоями, артерия постепенно превращается в твердую, костеподобную трубку, которую можно проследить пальцем вдоль борозд сердца, через которые проходит коронарная артерия. Это специфическое заболевание пожилых людей, и оно может сопровождать подобное состояние дуги аорты или полулунных клапанов, и, препятствуя правильному питанию сердца, может привести к другим формам заболевания, таким как жировое перерождение, расширение и т. д.

Абсцесс. Абсцесс сердца, несомненно, может последовать за приступом кардита или воспаления мышечной ткани. Разрезанная поверхность сердца в этих случаях нередко показывает небольшие полости, содержащие гнойную жидкость, а в некоторых случаях обнаруживается отчетливый абсцесс.

Мужчина шестидесяти лет был внезапно поражен во время работы комой и сильной слабостью, за которыми последовала смерть на третий день. При вскрытии левого желудочка был обнаружен абсцесс вблизи верхушки, неправильной формы и содержащий кровянистую, гнойного вида жидкость. Коронарные артерии были сильно обызвествлены.

Пороки развития сердца чрезвычайно редки у взрослых или даже у детей, которые прошли ранние дни младенчества. Они часто состоят в остановке развития межпредсердной перегородки, или, другими словами, в открытом овальном окне, которое, допуская смешение артериальной и венозной крови на левой стороне сердца, приводит к ранней смерти. Я в нескольких случаях обнаруживал это окно неполностью закрытым в сердце взрослого человека, но отверстие было настолько маленьким — едва достаточным, чтобы позволить прохождение зонда, — что не представляло почти никакого препятствия для правильного выполнения функции сердца. Порок развития сердца, несомненно, является одной из многих причин смерти внутриутробно, что могло бы быть продемонстрировано патологоанатомическим исследованием.

Аневризма. Частичная аневризма, или ложная аневризма сердца, состоит в образовании мешка или кармана в какой-либо части стенок органа, сообщающегося с полостью камеры, в стенках которой он был образован. Они могут образовываться в любой части мышечных стенок сердца, но чаще встречаются в левом желудочке. По-видимому, они возникают в результате разделения некоторых мышечных волокон, когда в результате их сокращения образуется полость или карман округлой или овальной формы, который в некоторых случаях имеет стенки, состоящие только из перикарда, при полном разрушении мышечных волокон.

Внутренняя часть этих карманов может быть заполнена слоями коагулированных фибринозных отложений, как в случае аневризмы артерий; или, если они сообщаются с полостью желудочка через большое отверстие, они могут быть заполнены простым мягким сгустком крови.

Размер этих аневризматических мешков варьируется от размера вишни до голубиного яйца или больше, когда они сильно меняют обычную фигуру сердца из-за их выпячивания на внешней поверхности.

Следующие условия, как предполагалось, способствуют образованию этих аневризматических мешков: 1-е, размягчение мышечной ткани сердца; 2-е, изъязвление выстилающей оболочки; и 3-е, разрыв мышечных волокон.

Разрыв стенок сердца случается иногда, приводя к внезапной смерти. Он может быть следствием тяжелых ушибов грудной клетки, при которых чаще повреждаются предсердия. Чаще разрыв происходит из-за размягчения стенок при жировой дистрофии или изъязвлении, либо вследствие прорыва аневризмы сердца или стеноза аорты. В последних случаях местом разрыва обычно является левый желудочек.

6. Смещения. Изменения положения сердца встречаются отнюдь не редко. Они могут быть врожденными по своему происхождению или являться результатом заболевания окружающих органов. Из врожденных смещений можно упомянуть прежде всего:

Эктопия сердца (Ectopia Cordis), при которой из-за некоторой задержки развития окружающих частей сердце может находиться в положении, отличном от нормального. Из-за дефекта грудины и ребер сердце обнаруживали выступающим из грудной клетки (грудная эктопия), или из-за отсутствия или недоразвития диафрагмы оно может находиться в брюшной полости вместе с органами брюшной полости. Такие случаи живут лишь короткое время после рождения.

Транспозиция сердца встречается в тех случаях, когда все внутренние органы, как брюшной, так и грудной полости, точно зеркально изменены в своем положении. Случай такого рода был обнаружен в анатомическом зале несколько лет назад доктором Р. Б. Уивером, демонстратором анатомии в Медицинском колледже Ганемана. Сердце здесь находилось с правой стороны, аорта изгибалась влево; печень — слева; желудок с привратником — слева; ободочная кишка начиналась в левой подвздошной ямке; короче говоря, все было полностью зеркально изменено в положении. Субъектом была женщина около тридцати лет, и она, несомненно, не испытывала никаких неудобств от аномального расположения органов.

Однако более частые смещения сердца — это те, которые являются результатом заболевания окружающих структур. Оно может быть вытеснено из своего нормального положения плевральным выпотом, скоплением воздуха (пневмоторакс) или даже сильно эмфизематозным легким. Смещения также могут быть результатом наличия аневризматических или других опухолей в грудной клетке; искривлений позвоночника; или грыжевого выпячивания некоторых органов брюшной полости через отверстие в диафрагме; или наличия опухолей, увеличенных внутренних органов, водянки и т. д. внутри брюшной полости.

7. Содержимое полостей. Сердечные тромбы. Этот предмет до недавнего времени понимался лишь несовершенно; и даже сейчас наши знания о нем отнюдь не полны. Однако известно достаточно, чтобы убедить нас в том, что сердечные тромбы являются более частой причиной внезапной смерти, чем предполагалось ранее.

Поскольку в недавней статье, прочитанной перед Гомеопатическим медицинским обществом округа Филадельфия, я довольно полно осветил эту тему, здесь я лишь перепишу основные ее положения.

Фибринозные сердечные тромбы, полипы сердца или жировые отложения, как их иногда называют, отличаются от обычных кровяных сгустков отсутствием кровяных телец и, следовательно, имеют цвет «буйволовой кожи» (желтовато-серый), характерный для коагулированного фибрина крови. Обычные кровяные сгустки, в которых тельца переплетены с фибрином — и поэтому имеют красный цвет крови, — обычно обнаруживаются в полостях сердца и крупных кровеносных сосудах после смерти, но в большем количестве с правой стороны.

Цвет. Оттенок цвета, который представляет фибринозный тромб, варьируется в разных случаях. Хотя преобладающим цветом является желтовато-серый, оттенок варьируется от светло-серого до отчетливо желтого.

Консистенция. В этом отношении также обнаруживается большое разнообразие; разница зависит, вероятно, отчасти от характера заболевания, а отчасти от быстроты или медленности формирования; тромбы быстрого или очень недавнего формирования имеют мягкий, жирный или желеобразный характер; в то время как, с другой стороны, тромбы более постепенного формирования и при более стенических формах заболевания приобретают значительную степень плотности, поверхность имеет гладкий вид, как будто на нее воздействовал ток крови, и во всех отношениях напоминает плотные фибринозные массы, обнаруживаемые при закупорке полостей аневризматических опухолей.

Положение. В каждом случае, приведенном ниже, тромб находился с правой стороны сердца, хотя в некоторых случаях небольшой мягкий тромб был обнаружен и слева. Я не уверен, что когда-либо находил один из этих тромбов с левой стороны сердца такого размера и консистенции или при таких обстоятельствах, которые заставили бы меня предположить, что он мог быть причиной смерти.

Тело тромба обычно обнаруживается в желудочке, распространяясь оттуда либо вверх в легочную артерию, либо через отверстие в предсердие. Во всех случаях тромб был более или менее переплетен с сухожильными хордами клапанов и мышечными столбами сердца, требуя в некоторых случаях значительного усилия, чтобы оторвать его от мест прикрепления.

Время формирования. Важный вопрос, который необходимо решить в отношении этих сердечных тромбов, — это время их формирования. Являются ли они по своему происхождению прижизненными или посмертными? И от решения этого вопроса зависит вывод о том, являются ли они причиной или следствием смерти в тех случаях, где они обнаружены. То, что фибринозный тромб иногда может образоваться при свертывании крови вне тела, — факт хорошо известный; как, например, в крови, взятой у пациентов, страдающих острыми воспалительными заболеваниями, где из-за замедления свертывания кровяные тельца, в силу своего большего удельного веса, успевают осесть к дну сосуда, придавая тем самым «лейкоцитарный слой» верхней части сгустка. Та же причина — замедленное свертывание — несомненно, может привести к образованию тромба в сердце после смерти, имеющего тот же характер, а именно: верхняя часть имеет желтовато-серый, фибринозный характер, в то время как нижняя часть из-за наличия телец будет иметь вид обычного кровяного сгустка. Такие тромбы нередко обнаруживаются после смерти.

Но есть ли у нас какие-либо доказательства того, что фибрин крови может откладываться, образуя тромбы внутри сосудов при жизни? В доказательство этого нам достаточно сослаться на результат наложения лигатуры на артерию; где промежуток между точкой наложения и первым сосудом, отходящим выше, будет заполнен фибринозным тромбом, который играет важную роль в закрытии сосуда; или на хорошо известные отложения фибринозных слоев внутри аневризматических опухолей, достаточные во многих случаях, чтобы заполнить мешок настолько, что это приводит к излечению; поэтому, при наличии благоприятствующих условий, не будет неразумным утверждать, что фибринозные тромбы могут образовываться внутри сердца, такого размера и в таких положениях, что они становятся непосредственной причиной смерти.

Причины. Ища причины или условия, способствующие образованию этих фибринозных отложений, мы должны рассмотреть, во-первых, изменения в характере самой крови; и, во-вторых, особенности ее циркуляции и циркуляторного аппарата. Фибрин, один из нормальных компонентов крови, по оценкам физиологов, составляет от 2 до 3 частей на 1000, хотя может падать до 1 или подниматься до 7,5 частей. Мы находим его уменьшенным до минимального количества при всех заболеваниях, которые проявляют геморрагическую тенденцию, как при истинном тифе, желтой лихорадке, некоторых злокачественных формах заболевания и как следствие воздействия многих ядов, как животных, так и растительных. В этих случаях потеря фибрина приводит к излиянию крови в ткани, вызывая петехиальные пятна, или на слизистые поверхности, вызывая носовые кровотечения, черную рвоту, гематурию и т. д., в то время как после смерти будет обнаружено очень слабое свертывание крови или его отсутствие.

Однако при цинге, где мы имеем состояние крови, не похожее на то, о котором говорилось выше, по-видимому, существует выраженная тенденция к образованию тромбов, что было замечено многими наблюдателями и подтверждено доктором Дж. К. Морганом в нескольких случаях, которые попали в его поле зрения во время службы в армии.

Но именно в случаях, когда наблюдается по крайней мере относительное увеличение фибрина, сердечные тромбы более склонны к образованию. Такое состояние мы находим в случаях, когда, хотя фибрин остается нормальным по количеству, вода в крови, растворитель, в котором фибрин удерживается в растворе, находится ниже нормального уровня, и это снижение способствует тенденции к отложению. Таким образом, во всех случаях, когда наблюдалось изнуряющее и быстрое выделение из кишечника, как при холере, или чрезмерное очищение от сильнодействующих слабительных, или от профузного потения при чахотке, мы имеем благоприятствующее условие, и смерть может быть непосредственным результатом фибринозного тромба в сердце.

Наиболее благоприятным условием для образования сердечных тромбов, однако, несомненно, является то, при котором наблюдается абсолютное увеличение фибрина, и это мы находим при большом количестве заболеваний, отмеченных острыми воспалительными симптомами; как при плеврите, пневмонии, дифтерии, крупе, остром ревматизме, роже, послеродовой лихорадке и т. д. При большом количестве смертей от этих заболеваний патологоанатомическое вскрытие, несомненно, выявило бы сердечный тромб, который, по крайней мере, послужил ускорению, если не был непосредственной причиной смертельного исхода.

Опять же, образованию сердечных тромбов явно способствуют любые обстоятельства или условия, приводящие к большой слабости или вялости кровообращения, независимо от изменений в количестве фибрина. Полный стаз крови обязательно сопровождается свертыванием; как при использовании давления при лечении аневризмы; так и в случаях сильного истощения жизненных сил, сопровождающегося крайней слабостью кровообращения, как 1-е. В случаях шока, когда жизнь не прекращается немедленно; 2-е. В некоторых случаях отравления, например опиумом, когда действие сердца сильно угнетено; и 3-е. При обмороке, с потерей крови или без нее. Во всех этих случаях опасность образования сердечного тромба очень велика, и, вероятно, во многих случаях это является непосредственной причиной смерти.

Хорошо установленным фактом является то, что потеря крови, будь то в результате кровотечений или кровопускания, сопровождается повышенной свертываемостью этой жидкости; следовательно, при ужасных кровотечениях, которые иногда сопровождают роды, если они сопровождаются обмороком, существует большая опасность последующего образования сердечного тромба, что приводит к смерти.

Еще одно обстоятельство, способствующее образованию фибринозных тромбов в сердце, очевидно, заключается в своеобразном строении клапанов, охраняющих предсердно-желудочковые отверстия. Хорошо известно, как фибрин может быть собран из свежей крови путем взбивания ее пучком веточек, последние вскоре покрываются клочьями фибрина; так и сухожильные хорды и мясистые столбы сердца, между которыми постоянно движется кровь, предоставляют удобные точки для сбора фибрина из слабо циркулирующей или перегруженной крови; и из-за тесного переплетения сухожильных хорд с веществом тромба, вероятно, именно на них отложение начинает формироваться в первую очередь.

В объяснение того факта, что фибринозные тромбы почти повсеместно обнаруживаются на правой или венозной стороне сердца, несмотря на то, что артериальная кровь богаче фибрином, чем венозная, мне пришло на ум следующее: Во-первых. Хотя венозная кровь содержит меньшую долю фибрина, не может ли ее дезоксигенированное состояние способствовать более легкому отложению этого вещества, чем более высоко витализированная артериальная кровь? Во-вторых. Более слабая мышечная сила правой стороны сердца неизбежно сопровождалась бы более медленной циркуляцией через его полости, частичный стаз крови дает еще одно условие, благоприятное для образования тромба; и в-третьих. Клапаны правой стороны сердца представляют собой три створки или складки, а не две, как слева, и, следовательно, с их многочисленными сухожильными хордами предлагают увеличенное количество препятствующих точек, вокруг которых может быть сделано отложение. Эти несколько обстоятельств кажутся достаточными, чтобы объяснить признанный факт.

Симптомы. Симптомы, сопровождающие образование фибринозных тромбов в сердце, обычно внезапны по своему появлению, часто сопровождаются ознобом и отмечены сильным угнетением дыхания, холодностью поверхности и бледностью лица и губ, причем последний симптом отличает их от одышки, сопровождающей круп, астму, пневмонию и т. д., где лицо синюшное от венозного застоя. Пульс обычно быстрый и слабый; действие сердца затрудненное, учащенное и иногда прерывистое, в то время как аускультация выявит бурное, клокочущее действие, нормальные звуки будут совершенно неразличимы.

Пульсация яремных вен будет присутствовать в большинстве случаев, и там, где тромб сильно препятствует работе трехстворчатых клапанов, вероятно, будет замечена двойная пульсация. В последней стадии на всей поверхности тела появляется обильный холодный пот.

Как и следовало ожидать, фибринозные образования, пока они имеют небольшой размер, иногда смываются со своих мест прикрепления и уносятся током крови в артерии и переносятся в отдаленные части тела, как это иногда бывает и при аневризме, тем самым образуя эмболические массы, часто обнаруживаемые закупоривающими артерии в разных частях тела. При нахождении с правой стороны эмбол переносится в легочную артерию, препятствуя циркуляции через легкие и вызывая симптомы, более или менее серьезные в зависимости от размера тромба. С левой стороны сердца, из-за большей силы кровообращения, эти тела, вероятно, чаще смываются со своих мест прикрепления и переносятся в аорту, и так далее, возможно, через сонные артерии к голове, или в подключичную артерию, или вниз по аорте, в конечном итоге оседая в некоторых ветвях нижних конечностей. Судороги, паралич и т. д. нередко вызываются застреванием эмболов в некоторых артериях мозга, в то время как при попадании в артерии конечностей могут возникнуть боль, падение температуры, нарушение чувствительности, сокращение мышц, атрофия и даже гангрена.

Следующие примеры послужат иллюстрацией класса случаев, к которым я отношусь:

Случай I. — Смерть от сердечного тромба при анемии. Мальчик 11 лет, очень анемичный, утром пошел в школу в своем обычном состоянии здоровья; находясь там, почувствовал озноб. По дороге домой его сильно рвало. Озноб длился долгое время и сопровождался угнетением дыхания, которое постепенно усиливалось в течение дня и ночи, и до времени моего первого визита в 11 часов утра следующего дня. Я нашел его крайне бледным, губы бескровными, обильно потеющим, страдающим от сильного беспокойства и дистресса, с крайней одышкой; сознание спутанное, пульс нерегулярный и слабый; действие сердца очень бурное, нормальные звуки нераспознаваемы. На шее заметил быструю пульсацию яремных вен, которая представляла два удара на один удар артерии на запястье.

Во время моего второго визита, сделанного в 4 часа дня, пациент только что скончался.

Вскрытие, проведенное через двадцать часов после смерти, дало следующие результаты: при вскрытии брюшной полости обнаружено, что печень имеет темный пятнистый вид и сильно застойная; другие органы брюшной полости в норме; перикард содержал около одной унции сыворотки. При вскрытии правого предсердия сердца обнаружена плотная фибринозная масса, распространяющаяся вниз через желудочковое отверстие, которая, при вскрытии последней полости, оказалась прочно прикрепленной к трехстворчатым клапанам и переплетенной с мясистыми столбами и сухожильными хордами.

Присутствие такого тела в этом положении и с такими прикреплениями, было очевидно, должно было настолько помешать прохождению крови из предсердия в желудочек, что при сокращении первой полости это вызвало бы обратное давление в вены и, таким образом, произвело бы первый из двойных пульсаций яремных вен.

Опять же, положение этого тромба, препятствующее закрытию клапанов при сокращении желудочка, привело бы к регургитации в предсердие и такому же обратному току в вены, тем самым вызывая вторую пульсацию яремных вен, наблюдаемую при жизни.

Случай II. — Смерть от сердечного тромба при беременности.

Дама 28 или 30 лет, также очень анемичная и беременная на третьем месяце, страдала периодическими обмороками. За несколько дней до смерти она страдала от одышки, и в тот день, поднявшись по лестнице, упала на пол и, прежде чем удалось получить врача, испустила дух. Патологоанатомическое вскрытие показало, что все органы грудной и брюшной полости находятся в здоровом состоянии, в то время как правая сторона сердца содержала большой фибринозный тромб с прикреплениями, подобными тем, что были обнаружены в Случае I.

Случай III. — Смерть от сердечного тромба при дифтерии. Мальчик 3 лет перенес приступ дифтерии. Случай не представлял никаких неблагоприятных симптомов до четвертого дня, когда у него началось сильное беспокойство и угнетение дыхания, и, сидя на горшке для испражнения, он внезапно умер. Вскрытие здесь снова выявило сердечный тромб, как и в других случаях.

Случай IV. — Смерть от сердечного тромба при чахотке. Мужчина 30 лет, скорняк по профессии, страдал туберкулезным заболеванием легких. Он никогда не бросал свою работу, хотя был сильно истощен, имел сильный кашель, диарею и ночные поты. Находясь на работе, он однажды почувствовал сильное угнетение, усиление кашля и т. д., и через двадцать четыре часа скончался.

Вскрытие показало, что, хотя верхняя часть обоих легких содержала крупные отложения туберкулов, абсцессов не было, а нижние части представляли достаточно здоровой легочной ткани, чтобы поддерживать жизнь. При вскрытии сердца обычный фибринозный тромб был обнаружен в правом желудочке, распространяющийся вверх в предсердие.

Случай V. — Смерть от сердечного тромба при ревматизме. Крепкий цветной мужчина 25 лет перенес приступ острого ревматизма. Заболевание имело обычные признаки, воспаление перемещалось от сустава к суставу. В течение второй недели у него внезапно возникли большие трудности с дыханием, бурное и нерегулярное действие сердца и сильный дистресс, за которыми последовали быстрое истощение и смерть. Патологоанатомическое вскрытие выявило утолщенные трехстворчатые клапаны с плотным тромбом большого размера, прилипшим к ним.

Случай VI. — Смерть от сердечного тромба при слабости. Джентльмен 55 лет, который некоторое время был в слабом здоровье, при вставании утром почувствовал угнетение и дистресс в области сердца, умерев через двенадцать часов. Сердечный тромб был обнаружен здесь, как и в других случаях, с правой стороны сердца.

Случай VII. — Сердечный тромб при смерти от передозировки морфия. Джентльмен около 50 лет, врач, был найден однажды утром мертвым в своей постели. Его здоровье было ранее хорошим, за исключением того, что его беспокоила невралгия, которая лишала его сна, и от которой он иногда принимал морфий. В ночь перед смертью он пришел домой и лег спать в поздний час. Открытый флакон с морфием и маленький шпатель были найдены на его столе на следующее утро, шпатель показывал признаки того, что его глубоко погружали в морфий, и, вероятно, большая передозировка была небрежно извлечена и принята. Вскрытие здесь снова выявило большой и плотный фибринозный сердечный тромб.

Случай VIII. — Смерть от сердечного тромба при остром гастрите. Дама около 60 лет перенесла приступ острого гастрита, но считалась выздоравливающей, и ее врач (доктор Мартин) сделал свой последний визит вечером. На следующее утро она была найдена мертвой в своей постели. Вскрытие показало, что селезенка несколько увеличена, а ее капсула сильно утолщена. Другие органы здоровы, в то время как сердце содержало необычно большой фибринозный тромб, который был сохранен в Музее колледжа.

Вышеприведенные случаи включают наиболее заметные случаи смерти, которые попали в мое поле зрения, где этот результат, по моему мнению, можно было справедливо приписать образованию фибринозных тромбов в сердце.

Из нескольких представленных случаев, как мы полагаем, можно справедливо сделать следующие выводы:

Первое. В некоторых случаях фибринозные тромбы являются, по-видимому, единственной причиной смерти. (Случаи 1, 2 и 3.)

Второе. При других и большем числе заболеваний, как при остром ревматизме, пневмонии, крупе и т. д., которые в противном случае могли бы закончиться выздоровлением, смертельный исход наступает из-за образования сердечных тромбов. (Случаи 3 и 5.)

Третье. При других заболеваниях, которые сами по себе обязательно смертельны, как при чахотке, холере и т. д., смерть часто ускоряется этими образованиями. (Случай 4.)

Раздел VI. АОРТА И АРТЕРИИ В ЦЕЛОМ.

[Примечание: 1. Перед вскрытием сосуда — размер; ход; состояние наружной оболочки и окружающих тканей. 2. После вскрытия сосуда — характер крови внутри; коагулирована или нет; размер, цвет, консистенция и т. д. тромба; размер канала; толщина стенок; жесткие или гибкие. Выстилающая оболочка — гладкость; прозрачность и т. д.; легкость отделения; толщина и т. д.; если шероховатая, то очевидная причина; фибринозные, атероматозные или известковые отложения. Средняя оболочка — ее толщина; цвет; отложения внутри и их характер. Наружная оболочка — общее состояние.]

[Аневризмы: — 1. Внешние признаки — размер; форма; является ли расширение боковым или общим по отношению к сосуду? Отверстия, видимые снаружи; размер, положение и т. д.; излившаяся кровь; количество и т. д. После вскрытия, заметьте — содержимое; кровь жидкая или коагулированная; фибринозное содержимое; расслоение; их толщина; количество; плотность; сухость; разница между наружным и внутренним слоями. Канал для крови: размер; характер внутренней поверхности; как образован? Стенки аневризмы: как образованы; всеми или одной оболочкой артерии. Размер артерии выше и ниже аневризмы.]

Заболевания аорты и артерий в целом, которые могут потребовать внимания при патологоанатомическом вскрытии, — это воспаление, жировая дистрофия, обызвествление, аневризма и разрыв.

Воспаление. Этот процесс может затрагивать как наружную, так и внутреннюю оболочки артерий. В первом случае стенки кажутся утолщенными и инфильтрированными мягким, желеобразным веществом, которое, по-видимому, на более поздней стадии в некоторых случаях перерождается в гнойное состояние, в то время как в других случаях происходит сильное утолщение оболочек или даже облитерация. Воспаление внутренней оболочки обычно предшествует атероматозным или известковым отложениям и в основном ограничивается пожилыми людьми. Шероховатая внутренняя поверхность, образующаяся таким образом, может служить для сбора фибринозных клочьев из крови и, таким образом, быть поводом для образования эмболов.

Воспаление артерий может быть результатом травм, наличия эмболов или может быть спонтанным по своему происхождению. Хотя более частым местом заболевания является аорта, оно может возникнуть в любой другой артерии.

Жировая дистрофия, или атероматозное заболевание артерий, является важным поражением этих сосудов и обычно связано с аневризмой. Оно чаще наблюдается в дуге аорты и состоит в наличии тонких белых полос, расположенных в веществе выстилающей оболочки. Заболевание может быть обнаружено у детей в возрасте от трех до семи лет, но чаще встречается у взрослых. По мере прогрессирования заболевания вовлекается средняя оболочка. Полосы постепенно превращаются в крупные белые непрозрачные бляшки. Средняя оболочка истончается, теряет свою эластичность, приобретает серый, полупрозрачный вид и на более поздней стадии становится мягкой и творожистой, а иногда даже подвергается форме разжижения в кремообразную жидкость, напоминающую гной, но зависящую от обильного образования жировых шариков, чешуек холестерина и зернистого вещества.

В то время как эти разрушительные изменения происходят во внутренней и средней оболочках и ведут к их разрыву, в качестве консервативного процесса наружная оболочка, от которой в основном зависит прочность сосуда, утолщается и укрепляется за счет накопления пластического вещества.

Оссификация. Оссификация аорты, подобно оссификации коронарных и других артерий, состоит скорее в процессе обызвествления. Отложения в значительной степени ограничены дугой и состоят в основном из бляшек известкового вещества различных размеров. Мы редко находим вовлеченной всю окружность сосуда, как в случае с более мелкими артериями. Аортальные клапаны, как правило, будут более или менее нагружены теми же отложениями.

Аневризма. Считается, что это заболевание встречается чаще в аорте, чем в любой другой артерии. Оно может развиться в любой части этого сосуда или его основных ветвей, но чаще встречается в дуге. Стенки сосуда, ослабленные жировой дистрофией, становятся все менее способными сопротивляться давлению содержащейся крови и постепенно уступают систолической силе сердца, становясь все более растянутыми, пока не сформируется полный аневризматический мешок.

Аневризма может быть либо истинной, при которой происходит расширение всех оболочек сосуда, либо ложной, при которой происходит разрыв внутренней и, возможно, также средней оболочки, и расширение только наружной оболочки. Последняя форма, при развитии на аорте, может стать очень большой и путем давления вызвать абсорбцию грудины, реберных хрящей и ребер, и даже ключицы.

В некоторых случаях, когда внутренняя и средняя оболочки разорвались, кровь вместо того, чтобы быть ограниченной мешком, образованным наружной оболочкой, диффундирует между средней и наружной или между слоями средней оболочки, тем самым составляя то, что известно как расслаивающая аневризма. В этих случаях кровь может распространяться на всю длину аорты и даже вверх по сонным артериям до их бифуркации.

При исследовании аневризматического мешка истинная аневризма будет распознана по стенкам, представляющим все оболочки артерии, и, как правило, по признаку наличия атероматозных и известковых отложений, которые ограничены внутренней и средней оболочками. В этих случаях также сообщение между мешком и аортой является широким и свободным. Если же аневризма ложная, то будет отсутствовать эти отложения, отверстие в артерию будет сравнительно небольшим, а внутренняя и средняя оболочки будут резко заканчиваться у его края.

Внутри аневризматических мешков обычно обнаруживается количество фибрина, отложившегося из крови и расположенного концентрическими слоями. По цвету эти фибринозные слои имеют светло-желтовато-серый оттенок, наружные слои сухие и плотные, в то время как внутренние — более мягкие и влажные, а центральная часть в то же время заполнена темной массой коагулированной крови. Спонтанное излечение иногда достигается путем полной закупорки мешка фибринозными отложениями, тем самым предотвращая дальнейшее расширение или опасность разрыва.

Следующий случай, который был ранее описан, показывает сочетание как истинной, так и ложной аневризмы со спонтанным излечением последней:

Случай. — Спонтанное излечение аневризмы восходящей части дуги аорты со смертью от прорыва аневризмы нисходящей части в пищевод. Мистер Х——, из этого города, шестидесяти лет, прогуливаясь однажды в своем дворе после сытного обеда, почувствовал внезапное ощущение слабости и тошноты, за которым вскоре последовала рвота содержимым желудка со значительным количеством крови. После того как он вошел в дом, рвота часто повторялась, и при каждом усилии выбрасывались большие количества бледной крови. Быстро угасая, через час он был мертв.

Через двадцать четыре часа я провел патологоанатомическое вскрытие. При обнажении грудной клетки обнаружил у правого края грудины, чуть ниже ключицы, твердую, неэластичную опухоль под кожей размером с небольшой апельсин. Хотя она не была спаяна с кожей, она казалась прочно прикрепленной к стенкам грудной клетки под ней. При отворачивании кожи и грудных мышц опухоль оказалась соединенной длинной ножкой с частями внутри грудной клетки; абсорбция значительных частей грудинных концов первого и второго ребер, вместе с боковой частью грудины, произошла в результате давления опухоли на эти части, что в конечном итоге позволило ей появиться под кожей.

Удаление грудины сразу продемонстрировало аневризматический характер опухоли, показав ее связь с восходящей частью дуги аорты, в то время как разрез ее продемонстрировал внутреннюю часть, заполненную плотными концентрическими слоями фибринозного вещества, отделимыми друг от друга, наружные слои были сухими и твердыми, в то время как внутренняя часть была менее плотной и влажной. Эта аневризма была явно ложного типа. Шейка опухоли была не намного больше большого пальца и достаточной длины, чтобы достичь от дуги аорты до расширенного мешка под кожей, снаружи грудной клетки.

Дальнейшее исследование аорты выявило вторую и истинную аневризму нисходящей части дуги, расширение вовлекало все оболочки сосудов, и которая, прорвавшись в пищевод, сразу объяснила причину кровоизлияния и внезапной смерти.

Наведя справки у семьи, я узнал, что опухоль на груди, как было известно, существовала в течение пятнадцати или двадцати лет; что в течение нескольких лет пульсация опухоли была сильной, но что в течение многих лет всякое биение прекратилось; что он никогда не прекращал свою работу, работу плотника, и, по сути, она доставляла ему так мало хлопот, что он никогда не консультировался с врачом по этому поводу. В течение года или около того до смерти его беспокоил кашель, особенно при физической нагрузке, но в остальном он был в хорошем здоровье.

Замечательной и интересной особенностью этого случая было то, как мало неудобств испытывал пациент от столь серьезного недуга, который обычно сопровождается большими страданиями.

Разрыв. Спонтанный разрыв аорты — очень редкое явление, и, вероятно, никогда не случается, если оболочки не были предварительно ослаблены болезнью. Следовательно, во всех этих случаях будет обнаружено атероматозное размягчение и, как правило, истончение стенок из-за расширения. В этом состоянии некоторое сильное мышечное усилие может привести к разрыву в наиболее ослабленном месте, и это, как правило, будет та часть аорты, которая находится внутри перикарда, так как наружная оболочка здесь слабее, чем в любой другой точке.

Там, где расширение больного и ослабленного сосуда привело к образованию аневризмы, разрыв ее будет более частым исходом. Это может произойти в пищевод, как в описанном случае, или в трахею, перикард, любую плевральную полость или на поверхность тела.

Разрыв коронарных артерий, артерий мозга, различных ветвей брюшной аорты и артерий конечностей иногда обнаруживался, когда они были размягчены жировой дистрофией или атероматозным заболеванием.

Раздел VII. ПЛЕВРА.

[Примечание: Состояние оболочки — воспалена; степень и положение; утолщена; прозрачная или непрозрачная; шероховатая или гладкая. Содержимое — кровь, газ, сыворотка, гной, количество и вероятный источник. Спайки — общие или местные; плотность и т. д.]

Как и другие серозные оболочки, плевра подвержена воспалению, как острому, так и хроническому, с их результатами — пластическими, серозными или гнойными выпотами, спайками и т. д.

Воспаление. Первое изменение, которое наблюдается при воспалении плевры (плеврит), — это потеря блестящего, прозрачного вида этой оболочки, она становится тусклой и непрозрачной. Будут замечены красные инъецированные сосуды в виде мелких разветвлений, иногда расходящихся из отдельных точек, в других — более равномерно распределенных. Часто поверхность будет иметь красный пятнистый вид, с небольшими точками экстравазации здесь и там. Это состояние, просуществовав от шести до двадцати четырех часов, приводит к определенным результатам — по крайней мере в острой форме, — которые дают начало тому, что известно как

Пластический выпот. Вскоре после того, как воспалительный процесс полностью установлен, на поверхности появится небольшое количество прозрачной жидкости, которая, по мере увеличения количества, подвергается коагуляции и, таким образом, постепенно покрывает поверхность желеобразным слоем переменной толщины и ячеистой поверхностью. Жидкая жидкость соломенного цвета будет сочиться с поверхности, количество которой увеличивается при разрезании или разрыве коагулированной оболочки. Это состояние может распространяться на всю поверхность как реберной, так и легочной плевры, или может быть ограничено ограниченной частью.

Спайки. Поскольку два слоя плевры находятся в непосредственном контакте, следствием этого выпота коагулированной лимфы будет раннее сращение прилегающих поверхностей. Это достигается путем смешивания слоев коагулированного вещества в контакте и постепенной организации того же самого путем распространения кровеносных сосудов из плевры в новое образование. В то же время, когда эти изменения прогрессируют, водянистая часть экссудата стекает вниз к самой нижней части полости и там образует серозное или серозно-гнойное скопление. Спайки чаще встречаются в верхней части легких, но могут быть обнаружены в любой точке, например, между внутренней поверхностью и средостением, или нижней поверхностью и диафрагмой; или, из-за повторных приступов плеврита, вовлекающих различные части серозной оболочки, вся наружная часть легкого может стать соединенной с прилегающими поверхностями.

Прочность спаек будет в некоторой степени пропорциональна их возрасту, те, что существуют давно, требуют значительного усилия, чтобы их разорвать, и во многих случаях ткани легких разрываются до того, как прикрепления могут быть оторваны.

Необычная толщина плевры часто обнаруживается в точках, где спайки отсутствуют, что, несомненно, является результатом выпота пластического вещества в подсерозную ткань во время приступа воспаления.

Серозный выпот. Хотя в большинстве случаев плеврального воспаления мы обнаружим пластические выпоты, за которыми следуют спайки воспаленной поверхности с прилегающей, в некоторых случаях серозная или водянистая жидкость быстро изливается и, накапливаясь в плевральном мешке, составляет гидроторакс или водянку грудной клетки. Жидкость в этих случаях может представлять разнообразие оттенков цвета, от розоватого или светло-соломенного цвета до темно-коричневого оттенка. Она может быть прозрачной или непрозрачной и, как правило, будет более или менее альбуминовой. Количество может варьироваться от нескольких унций до трех, четырех или пяти пинт или более. При большом количестве легкое будет обнаружено более или менее спавшимся, сморщенным и прижатым к задним стенкам грудной клетки и позвоночнику.

При общей водянке, сопровождающей заболевания сердца, почек или печени, выпоты могут происходить в плевральные полости до такой степени, что вызывают сильную одышку из-за сдавления легких.

Серозно-гнойные или гноевидные выпоты состоят в наличии количества зернистых частиц с альбуминовым веществом, которые оседают на дно сосуда при сливе, и всегда содержат плавающие хлопья лимфы. Они могут быть обнаружены в случаях как острого, так и хронического плеврита и, подобно серозным выпотам, могут быть обнаружены в большом количестве.

Гнойная жидкость, как она обнаруживается в полости грудной клетки, состоит из белой или кремового цвета, непрозрачной и гомогенной жидкости, объединенной с большим или меньшим количеством альбуминового вещества в виде клочьев и хлопьев, но лишенной зернистого вещества серозно-гнойных жидкостей, и не разделяющейся на жидкую и твердую части в состоянии покоя, как это происходит с последними.